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本發(fā)明屬于分子生物學(xué)和基因工程技術(shù)領(lǐng)域，具體涉及一種siRNA及其應(yīng)用。所述siRNA為雙鏈，其抑制雞BCL11B基因表達(dá)，其序列為：正義鏈5' GGGACAGUCAAUGGAAGAA 3’，反義鏈5’UUCUUCCAUUGACUGUCCC 3’。利用本發(fā)明提供的siRNA干擾雞BCL11B基因，轉(zhuǎn)錄水平上的干擾效率能達(dá)到91％，干擾效率極高、特異性好、靈敏度高、操作簡(jiǎn)便、實(shí)驗(yàn)周期短、價(jià)格低廉。本發(fā)明的siRNA為研究BCL11B基因在馬立克氏病以及其他禽病中的作用機(jī)制提供直接有效的實(shí)驗(yàn)工具。本發(fā)明siRNA可用于制備預(yù)防或治療雞T細(xì)胞惡性淋巴瘤藥物及制備治療雞馬立克氏病藥物。

以腫瘤表面特異性表達(dá)的抗原和內(nèi)肽酶為雙重靶標(biāo)，構(gòu)建了雙重酶敏感的抗體靶向遞藥體系，實(shí)現(xiàn)了 siRNA 的高效靶向遞送及定點(diǎn)釋放，可應(yīng)用于藥物制劑與臨床藥學(xué)及重大疾病治療等相關(guān)領(lǐng)域。

通過在特定突變體中鑒定到大量植物內(nèi)源22nt siRNA，揭示了擬南芥22nt小RNA介導(dǎo)翻譯抑制與脅迫適應(yīng)性的重要生物學(xué)功能，是植物小RNA領(lǐng)域的一項(xiàng)突破性研究成果。

類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（rheumatoid arthritis，RA）是一種以慢性致殘性關(guān)節(jié)炎為特征的自身免疫性疾病，約占總?cè)丝诘?.5-1％，也是我國(guó)最主要的引起青壯年勞動(dòng)力喪失的原因之一。其病理特點(diǎn)是關(guān)節(jié)滑膜組織中大量炎癥細(xì)胞聚集增生，滑膜細(xì)胞和血管增生，增生的滑膜組織向關(guān)節(jié)軟骨面生長(zhǎng)并侵蝕關(guān)節(jié)軟骨并分泌多種炎性因子和酶類，引起關(guān)節(jié)軟骨及骨的破壞，最后關(guān)節(jié)畸形強(qiáng)直、功能障礙，導(dǎo)致殘疾。目前RA的發(fā)病機(jī)制并不明確，限制了治療手段的發(fā)展。事實(shí)上，越來(lái)越多的證據(jù)表明具有轉(zhuǎn)化特性的關(guān)節(jié)滑膜細(xì)胞參與關(guān)節(jié)軟骨和骨破壞是類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的特征性表現(xiàn)。 滑膜細(xì)胞主要分為A型巨噬細(xì)胞樣滑膜細(xì)胞（Macrophage like synovial cell，MLS）以及B型成纖維樣滑膜細(xì)胞（Fibroblast like synovial cell, FLS）。在RA患者關(guān)節(jié)中滑膜細(xì)胞大量增生，分泌細(xì)胞因子，不僅為滑膜中其他炎癥細(xì)胞的生存提供“微環(huán)境”，而且具有轉(zhuǎn)化特性的滑膜細(xì)胞還具有參與關(guān)節(jié)軟骨和骨破壞的RA特征表現(xiàn)，特別是FLS。 Dickkopf-1（DKK-1）是Wnt信號(hào)通路的內(nèi)源性抑制因子，Wnt/DKK-1它不僅參與了生物體的正常發(fā)育，在疾病的發(fā)生中也起著極為重要的作用，為我們了解疾病的發(fā)生機(jī)制提供了新的線索，試圖尋找到能夠抑制RA滑膜細(xì)胞骨破壞和炎性因子分泌的方法。 本研究在觀察RA患者FLSs中DKK-1表達(dá)情況的基礎(chǔ)上，進(jìn)一步探索了抑制DKK-1的表達(dá)對(duì)RA滑膜成纖維細(xì)胞功能的影響，旨在尋找靶向DKK-1的siRNA 潛在的治療價(jià)值。

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