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本發明屬于分子生物學和基因工程技術領域，具體涉及一種siRNA及其應用。所述siRNA為雙鏈，其抑制雞BCL11B基因表達，其序列為：正義鏈5' GGGACAGUCAAUGGAAGAA 3’，反義鏈5’UUCUUCCAUUGACUGUCCC 3’。利用本發明提供的siRNA干擾雞BCL11B基因，轉錄水平上的干擾效率能達到91％，干擾效率極高、特異性好、靈敏度高、操作簡便、實驗周期短、價格低廉。本發明的siRNA為研究BCL11B基因在馬立克氏病以及其他禽病中的作用機制提供直接有效的實驗工具。本發明siRNA可用于制備預防或治療雞T細胞惡性淋巴瘤藥物及制備治療雞馬立克氏病藥物。

以腫瘤表面特異性表達的抗原和內肽酶為雙重靶標，構建了雙重酶敏感的抗體靶向遞藥體系，實現了 siRNA 的高效靶向遞送及定點釋放，可應用于藥物制劑與臨床藥學及重大疾病治療等相關領域。

通過在特定突變體中鑒定到大量植物內源22nt siRNA，揭示了擬南芥22nt小RNA介導翻譯抑制與脅迫適應性的重要生物學功能，是植物小RNA領域的一項突破性研究成果。

類風濕關節炎（rheumatoid arthritis，RA）是一種以慢性致殘性關節炎為特征的自身免疫性疾病，約占總人口的0.5-1％，也是我國最主要的引起青壯年勞動力喪失的原因之一。其病理特點是關節滑膜組織中大量炎癥細胞聚集增生，滑膜細胞和血管增生，增生的滑膜組織向關節軟骨面生長并侵蝕關節軟骨并分泌多種炎性因子和酶類，引起關節軟骨及骨的破壞，最后關節畸形強直、功能障礙，導致殘疾。目前RA的發病機制并不明確，限制了治療手段的發展。事實上，越來越多的證據表明具有轉化特性的關節滑膜細胞參與關節軟骨和骨破壞是類風濕關節炎的特征性表現。 滑膜細胞主要分為A型巨噬細胞樣滑膜細胞（Macrophage like synovial cell，MLS）以及B型成纖維樣滑膜細胞（Fibroblast like synovial cell, FLS）。在RA患者關節中滑膜細胞大量增生，分泌細胞因子，不僅為滑膜中其他炎癥細胞的生存提供“微環境”，而且具有轉化特性的滑膜細胞還具有參與關節軟骨和骨破壞的RA特征表現，特別是FLS。 Dickkopf-1（DKK-1）是Wnt信號通路的內源性抑制因子，Wnt/DKK-1它不僅參與了生物體的正常發育，在疾病的發生中也起著極為重要的作用，為我們了解疾病的發生機制提供了新的線索，試圖尋找到能夠抑制RA滑膜細胞骨破壞和炎性因子分泌的方法。 本研究在觀察RA患者FLSs中DKK-1表達情況的基礎上，進一步探索了抑制DKK-1的表達對RA滑膜成纖維細胞功能的影響，旨在尋找靶向DKK-1的siRNA 潛在的治療價值。

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