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2020年3月17，復旦大學趙冰、張榮、林鑫華，中國醫學科學院基礎醫學研究所梁俊波合作在生物預印本平臺bioRxiv上發表研究成果“Recapitulation of SARS-CoV-2 Infection and Cholangiocyte Damage with Human Liver Organoids”，建立了人源類器官的SARS-COV-2感染模型，確定SARS-COV-2可以感染膽管細胞，并下調膽管組織中細胞緊密連接及膽汁酸轉運相關基因的表達，為新冠病毒細胞嗜性、致病機制研究和后續藥物研發提供重要工具，并提示膽管功能紊亂可能是部分新型冠狀病毒感染者肝臟損傷的誘因。在本項研究中，研究者應用人源肝臟類器官建立SARS-CoV-2感染模型，并研究其感染和損傷膽管組織的機制。人源類器官是由人體組織體外3D培養產生的，結構功能與體內組織器官高度相似的微型器官，可于體外模擬體內生理病理過程中的組織細胞行為。 研究者從臨床肝臟手術中分離獲取人膽管細胞，培育出可穩定傳代的肝臟膽管類器官，應用單細胞RNA測序(scRNA-seq)對類器官中膽管細胞進行了轉錄組分析，發現長期培養的肝臟膽管類器官保存了ACE2+的膽管細胞類群，而此細胞類群在小鼠肝臟膽管類器官中并未發現。提示人肝臟膽管類器官可以模擬ACE2介導的SARS-CoV-2感染。接下來，研究者檢測了類器官對SARS-CoV-2的易感性。研究者從上海一位COVID-19患者中分離并純化了SARS-CoV-2病毒，接種感染來不同個體的膽管類器官。感染24小時后對類器官進行免疫熒光染色發現，SARS-CoV-2的核衣殼蛋白（N protein）在部分類器官膽管細胞中呈陽性，而未感染對照組無信號，顯示病毒已經成功侵染并復制，受感染的膽管細胞還會經膜融合形成合胞體。對SARS-CoV-2基因組RNA的qRT-PCR分析顯示，在感染后24小時類器官內的病毒載量顯著增加。這些數據表明，人膽管上皮細胞是SARS-CoV-2的易感宿主，并可支持病毒的活躍復制，人源類器官可作為研究病毒嗜性和致病機制的工具。感染48小時后，類器官內的病毒載量明顯下降，提示SARS-CoV-2感染可能導致宿主細胞死亡或抗病毒反應的激活。研究者進而關注和檢測了病毒感染對類器官整體行為特性的影響。在體內穩態條件下，膽管的主要功能是將肝實質細胞分泌的膽汁酸轉運到膽管腔內排出。膽管細胞之間的緊密連接維持了膽管上皮的屏障功能，對膽汁酸的收集和排泄至關重要。研究者發現SARS-CoV-2感染降低了類器官中Claudin1的表達，提示膽管細胞的屏障功能可能被破壞。更重要的是，兩個主要的膽汁酸轉運蛋白，頂端鈉離子/膽汁酸轉運體(ASBT)和囊性纖維化跨膜電導調節(CFTR)的表達在SARS-CoV-2感染后顯著下調。這些數據支持SARS-CoV-2感染可以通過下調膽管細胞中緊密連接形成和膽汁酸運輸關鍵基因的表達水平，損傷膽管組織屏障和膽汁酸運輸功能。提出COVID-19患者肝內病毒感染誘發膽管功能紊亂和膽汁積淤，進而導致肝臟損傷的可能性。新型冠狀病毒（SARS-COV-2）感染和損傷肝臟中膽管上皮細胞

一種ZnGeP2晶體的腐蝕劑，由冰醋酸、氫氟酸、硝酸、碘和純凈水配制而成，冰 醋酸、氫氟酸、硝酸、純凈水的體積比為：冰醋酸∶氫氟酸∶硝酸∶純凈水＝1∶2∶2∶ 1，碘的質量∶冰醋酸體積＝4∶1。一種ZnGeP2晶體的腐蝕方法，使用上述腐蝕劑，工 藝步驟依次為：(1)腐蝕，將ZnGeP2晶片浸入腐蝕劑中，在超聲波振蕩下于常壓、室 溫腐蝕4～16分鐘取出；(2)清洗，將從腐蝕劑中取出的ZnGeP2晶片浸入反應終止液 中擺動清洗終止反應，再用純凈水清洗至中性，所述反應終止液由質量濃度5％的NaOH 和質量濃度為3％的Na2S2O3配制而成，NaOH與Na2S2O3的體積比＝1∶1；(3)干燥。

從理論物理學家安德森“more is different”的觀點提出以來，人們越來越多地意識到多體系統中可以出現豐富的、與單個粒子性質不同的新物理規律。在二維自由電子系統中，大量相互作用的二維電子構成一個強關聯體系。在特定條件下，系統哈密頓算符中的電子間長程庫倫相互作用主導了系統的物理性質。這是一個無參數的理論問題，也是一個無法微擾處理的問題。多體問題的復雜和有趣在這里體現得淋漓盡致：攜帶單位電荷的一群電子可以產生攜帶小于單位電荷的準粒子。 極低溫強磁場中的超高遷移率二維電子氣可以出現分數量子霍爾效應。奇數分母的分數量子霍爾態有唯一的基態：復合費米子的整數量子霍爾效應或復合玻色子的玻色愛因斯坦凝聚。單層二維電子氣中填充因子為5/2的分數態是罕有的偶數分母態的例子，它可能對應了p波配對的復合費米子，擁有拓撲保護的多簡并基態波函數，其準粒子可能服從非阿貝爾統計。5/2態是第一個被認為可以用于拓撲量子計算的實驗體系。3/2填充因子處，原有的實驗結果和理論框架支持復合費米子海的解釋，即不存在3/2分數態，也不應該存在分數量子霍爾平臺。圖：不同門電壓條件下的磁場依賴關系，隨著門電壓改變局域條件，5/3的量子霍爾平臺逐漸演變為令人意外的3/2平臺。[Nature Communications 10, 4351 (2019)] 量子材料科學中心于2016年觀測到了3/2偶數分母分數量子霍爾平臺，該工作于2017年10月投稿，2019年9月26日在線發表于《自然.通訊》（https://doi.org/10.1038/s41467-019-12245-y）。林熙課題組的付海龍（2017年畢業，現為Penn State University校級榮譽Eberly Research Fellow）為此現象的觀測者，二維電子氣樣品由普林斯頓大學L. N. Pfeiffer提供。實驗發現，3/2平臺的量子化程度高達0.02%，只在二維電子氣被局域的特定條件下出現，這意味著帶合適邊界條件的多體體系可能有與無邊界條件時不一樣的量子態存在。 當局域結構中形成3/2平臺時，局域結構外是5/3分數態，所以1/6量子電導被反射了。1/6的量子電導不屬于通常理論框架下的任何邊界態，所以它的出現可能預示著新的邊界態以及新的準粒子的出現。量子中心的謝心澄老師和他的學生吳宜家對此給出理論分析，提出隧穿強度的變化在局域結構附近引起拓撲相變，從而導致分數電荷的再次量子化。5/3分數態的準粒子攜帶的電荷是e/3，1/6電導的出現可能是5/3態的準粒子繼續1/2量子化的結果，所以理論預言了一個攜帶e/6分數電荷的新激發。

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本發明涉及一種抗菌肽TO2?24及其應用，具體涉及一種抗菌肽，其特征在于：所述抗菌肽的序列如SEQ ID No.1所示。該抗菌肽可有效殺傷海岸弧菌、藤黃微球菌和金黃色葡萄球菌三種魚類致病菌。本發明的抗菌肽經實驗驗證效果優異。

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