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云南大學(xué)省部共建云南生物資源保護(hù)與利用國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室張志剛團(tuán)隊(duì)于2020年2月2日開始對(duì)之前發(fā)表的馬來穿山甲病毒組學(xué)數(shù)據(jù)(該數(shù)據(jù)由2019年3月24日無法救護(hù)成功的穿山甲肺的樣本獲取)（Liu et al. 2019, Viruses 11, 979）進(jìn)行重新組裝和全面系統(tǒng)地分析，發(fā)現(xiàn)這批馬來穿山甲攜帶SARS-CoV-2相近的冠狀病毒（命名為Pangolin-CoV），其與SARS-CoV-2和BatCoV RaTG13（武漢病毒所石正麗團(tuán)隊(duì)報(bào)道）的基因組相似性分別為91.02%和90.55%。Pangolin-CoV與SARS-CoV-2的親緣關(guān)系僅次于RaTG13，但是Pangolin-CoV與SARS-CoV-2的S1功能基序高度一致，涉及與人類ACE2受體互作的五個(gè)關(guān)鍵氨基酸殘基完全一致，而RaTG13發(fā)生了四個(gè)突變，提示了Pangolin-CoV與SARS-CoV-2具有相似的宿主細(xì)胞識(shí)別能力。 新冠肺炎疫情(COVID-19)自2019年底爆發(fā)以來，迅速在世界范圍擴(kuò)散流行，新冠肺炎疫情是由嚴(yán)重急性呼吸系統(tǒng)綜合癥冠狀病毒2型（SARS-CoV-2）引起的，控制COVID-19全球大流行，病毒溯源及其傳播途徑研究是當(dāng)前的關(guān)鍵任務(wù)之一。 該研究首次全面澄清了SARS-CoV-2與穿山甲冠狀病毒（Pangolin-CoV）、蝙蝠冠狀病毒（RaTG13）、2003年非典型肺炎冠狀病毒（SARS -CoV）以及2015年中東呼吸綜合征冠狀病毒（MERS-CoV）的關(guān)系，認(rèn)為除了蝙蝠和穿山甲之外，SARS-CoV-2還存在其它未知中間宿主，為進(jìn)一步攻克病毒源頭和傳播路徑提供了寶貴的參考。同時(shí)，該研究也呼吁保護(hù)加強(qiáng)野生動(dòng)物保護(hù)和管理，保護(hù)野生動(dòng)物，就是保護(hù)人類自己。

同濟(jì)大學(xué)曹志偉教授團(tuán)隊(duì)與上海市公共衛(wèi)生臨床中心合作，關(guān)于武漢新型冠狀病毒2019-nCoV抗原性計(jì)算的文章（Identification of potential cross-protective epitope between 2019-nCoV and SARS virus），2020年1月30日在 Journal of Genetics and Genomics在線發(fā)表。 研究表明，S蛋白是冠狀病毒與宿主細(xì)胞表面ACE2受體結(jié)合、進(jìn)而介導(dǎo)病毒入宿主細(xì)胞的關(guān)鍵表面蛋白，是疫苗抗體研發(fā)的重要靶點(diǎn)。基于具有自主知識(shí)產(chǎn)權(quán)的免疫原性計(jì)算工具CE-Blast，研究小組對(duì)所有冠狀病毒的S蛋白進(jìn)行了系統(tǒng)性的結(jié)構(gòu)模擬和免疫原性掃描，計(jì)算了新病毒與已知17種冠狀病毒亞型之間的免疫原性距離，發(fā)現(xiàn)新病毒S蛋白的免疫原性總體上與SARS更為接近。進(jìn)一步計(jì)算揭示，2019武漢新冠狀病毒與SARS冠狀病毒的S抗原在受體接合區(qū)域（RBD）上存在潛在交叉反應(yīng)表位。最為重要的是，其中一處與人ACE2受體結(jié)合位點(diǎn)緊密毗鄰。因此，針對(duì)該表位區(qū)域研發(fā)抗體，空間位阻效應(yīng)可能阻斷病毒與ACE2受體的結(jié)合，有望起到病毒感染保護(hù)作用。同時(shí)，針對(duì)該表位區(qū)域的SARS抗體，可能對(duì)2019新病毒具有潛在臨床治療價(jià)值。 

山東大學(xué)高等醫(yī)學(xué)研究院王培會(huì)課題組目前擁有SARS和COVID-19編碼的所有基因。為了減少科研人員重復(fù)工作和科研經(jīng)費(fèi)浪費(fèi)，現(xiàn)無償為學(xué)術(shù)界提供pcDNA6B-viral gene-FLAG載體。另外，對(duì)于擅長(zhǎng)PCR和分子克隆的實(shí)驗(yàn)室，也可以自行合成（最快只需3-7天）。如果并不擅長(zhǎng)PCR和分子克隆，推薦等待郵寄方式（聯(lián)系方式wphlab@163.com）。 

組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶（EZH2）因其功能異常導(dǎo)致腫瘤的發(fā)生發(fā)展而成為極具潛力的腫瘤治療靶點(diǎn)。目前EZH2抑制劑僅抑制自身甲基轉(zhuǎn)移酶活性，無力應(yīng)對(duì)其非催化功能驅(qū)動(dòng)的致癌活性。研發(fā)靶向EZH2的蛋白質(zhì)水解靶向嵌合體(PROTAC)分子以及分子膠，以實(shí)現(xiàn)EZH2的致癌活性的完全阻斷并克服當(dāng)前雙功能嵌合型蛋白降解藥物成藥性不佳的問題。 基于前期發(fā)現(xiàn)的EZH2降解劑的基礎(chǔ)，通過進(jìn)一步結(jié)構(gòu)優(yōu)化，發(fā)現(xiàn)具有良好EZH2 降解活性的PROTAC分子E7、E13和分子膠水ED6Y。其中E13是當(dāng)前分子量最小的EZH2靶向的PROTAC降解分子，并展現(xiàn)了良好的成藥性；ED6Y是機(jī)制新穎的EZH2單價(jià)降解劑。在神經(jīng)母細(xì)胞瘤、前列腺癌以及急性髓系白血病等惡性腫瘤中，EZH2可通過非甲基轉(zhuǎn)移酶活性，持續(xù)激活癌基因活性。E7、E13和ED6Y通過誘導(dǎo)EZH2蛋白降解實(shí)現(xiàn)完全抑制EZH2致癌活性，在臨床前藥效學(xué)研究中展現(xiàn)了優(yōu)越的抗腫瘤效果，并可誘導(dǎo)腫瘤免疫原性。EZH2蛋白降解藥物為EZH2依賴性腫瘤治療方法提供了新的策略。 EZH2降解藥物的市場(chǎng)前景廣闊，以神經(jīng)母細(xì)胞瘤為例，惡性程度高、疾病進(jìn)展迅猛且治療難度大，在兒童惡性腫瘤中約占8%至10%，死亡率15%。GD2單抗作為過去數(shù)十年唯一被批準(zhǔn)上市的用于神經(jīng)母細(xì)胞瘤的新藥，共有三款產(chǎn)品獲批上市，目前并沒有小分子化學(xué)藥物獲批上市。本項(xiàng)成果的成功將為以神經(jīng)母細(xì)胞瘤為代表的EZH2活化的腫瘤提供新穎的治療策略，將帶來良好的經(jīng)濟(jì)社會(huì)效益。

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該研究揭示新型冠狀病毒（2019-nCoV）的基因組序列與SARS-CoV的差異很大，可以被認(rèn)為是一種新型的人類感染性乙型冠狀病毒。不過該病毒的原始宿主與SARS-CoV相同，都是蝙蝠。研究發(fā)現(xiàn)新型冠狀病毒進(jìn)入人類細(xì)胞所使用的分子“通道”，即人類的受體，可能也與SARS病毒相同，都是血管緊張素轉(zhuǎn)化酶2（ACE2）。 山東大學(xué)該研究在取自患者的全部10份基因樣本中均發(fā)現(xiàn)了2019-nCoV，包括8個(gè)完整基因組和2個(gè)部分基因組。各樣本的基因序列幾乎完全相同（超過99.98%的基因序列相同），這表明該病毒是最近才侵染人類。

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