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已有樣品/n本發明公開了一種混合動力汽車鋰離子電池變頻脈沖充電方法。通過交流阻抗法測得電池的頻譜得到電池充電的初始頻率，再通過確定最優頻率的算法作進一步的精確跟蹤，從而得出最有頻率。本發明的充電方法解決了在充電一致性和脈沖周期難以確定的情況下難以對鋰離子電池組進行快速充電的難題，不僅可以縮短充電時間，還可以達到去極化的目的，有效的延長電池組的使用壽命。

"本發明公開了一種基于附加交變電壓的無氣隙傳感器電磁吸力懸浮控制方法，采用在懸浮電磁鐵線圈閉環控制電壓中摻雜具有一定特征的交變電壓，施加在懸浮電磁鐵線圈，在線圈中得到含有相同特征的分量的電流，根據輸入摻雜的特征交變電壓和線圈電流中具有相同特征的電流分量辨識出懸浮電磁鐵線圈電感，通過電感得到懸浮電磁鐵氣隙，使用此氣隙值進行閉環控制。由于不采用氣隙傳感器，可以大大簡化系統，通過附加線圈得到的電感可以反映真實的懸浮氣隙，本發明可以降低磁浮列車系統軌道精度要求，也不會由于氣隙傳感器的測量不準確導致系統控制不穩定，可以比較好的解決磁浮列車過軌縫、齒槽效應等問題，具有可靠性高、成本低，安全可靠等優點。 "

本發明公開了一種獨立無刷雙饋感應發電機無速度傳感器直接 電壓控制方法，將無刷雙饋感應發電機的功率繞組 PW 電壓矢量分解 為同步旋轉坐標系中的 d 軸和 q 軸分量，調節控制繞組 CW 電流幅值 使 PW 電壓的 d 軸分量收斂至 PW 電壓的參考幅值，調節 CW 電流頻 率使 PW 電壓的 q 軸分量收斂至 0，當系統穩定時 PW 電壓矢量與同 步旋轉坐標系的 d 軸重合，于是同時實現了對 PW 電壓幅值和頻率的 控制。該控制方法省去了速度傳感器，降低了發電系統的硬件成本， 提高了運行可靠性，并增

水利水電工程施工領域，提出了高心墻堆石壩施工質量實時監控技術、高混凝土壩施工進度實時控制分析技術和網絡環境下數字大壩系統集成技術，實現了工程施工質量的全天候、精細化、在線自動監控，以及施工進度的實時預測、適時預警、動態調整與優化。成果總體上達到國際領先水平，是大壩施工質量和施工進度控制手段的重大創新；已應用于糯扎渡、拉西瓦、錦屏一級、南水北調等10余項重大工程，獲經濟效益3.46億元，并在我國水利水電工程界產生了重大影響，應用前景十分廣闊。

2020年5月1日，武漢大學基礎醫學院院長李紅良團隊在《細胞—代謝》雜志上發表論文，題為《COVID-19合并2型糖尿病患者血糖控制與預后的相關性研究》，為臨床有效救治新冠肺炎合并2型糖尿病患者提供了關鍵的臨床研究證據。已有研究表明，合并高血壓，糖尿病，心血管疾病、腎臟損害及肝臟疾病基礎疾病是導致新冠肺炎患者死亡和預后較差的重要原因之一，以上基礎疾病往往使得新冠肺炎患者的風險更高，死亡率也更高。那么，糖尿病患者得了新冠肺炎該怎么辦？血糖控制和新冠肺炎可有什么關聯？糖尿病患者要怎么做才能在新冠肺炎的威脅下保證自己的生命安全？ “此研究成果在全球范圍內首次明確證明，血糖控制良好，即維持血糖變異范圍在3.9-10.0 mmol/L，與新冠肺炎合并糖尿病患者死亡率顯著降低密切相關。”李紅良告訴《中國科學報》。以2型糖尿病為主的糖尿病在我國成人中總體患病率已經超過10%，而在歐美等發達國家，2型糖尿病的患病率更是接近甚至超過30%。新冠肺炎和2型糖尿病（T2D）這兩種全球流行病的碰撞，已然導致了一個嚴峻的現實，即2型糖尿病（T2D）已經是新冠肺炎的第二常見共病。 然而，就在血糖控制對新冠肺炎合并2型糖尿病患者所需醫療干預程度和死亡率的影響尚不明確，只有相對有限的隊列研究初步證明，2型糖尿病患者感染新冠肺炎的預后更差的情況下，新冠疫情直接威脅全球5億血糖患者的生命安全。為此，李紅良團隊對湖北省19家醫院9663例確診的新冠肺炎病例進行了回顧性縱向多中心研究，分析新冠肺炎合并2型糖尿病患者血糖水平與臨床治療之間的關系。研究表明：感染新冠肺炎的2型糖尿病患者的血糖控制，和患者的較高死亡率之間有著顯著的相關性，血糖控制良好的新冠肺炎合并2型糖尿病患者治愈率，存活率有著明顯提升。一般來說，糖尿病患者更容易受到病毒感染，且一旦感染，與非糖尿病人群相比，預后更差。面對新冠肺炎威脅，糖尿病患者乃至普通大眾，該將血糖控制在什么范圍內？研究發現，糖尿病（T2D）患者需要更多的醫療干預，死亡率顯著升高和多器官損傷較非糖尿病個體明顯。更為重要的是，團隊發現血糖控制良好，即維持血糖變異范圍在3.9-10.0mmol/L，和新冠肺炎合并糖尿病患者死亡率顯著降低密切相關。此發現，不僅為新冠肺炎合并糖尿病患者改善血糖控制和改善預后提供了重要臨床證據，也是對普通糖尿病患者，和所有普通大眾的警示，在已經明確了控制好血糖能明顯降低新冠肺炎病毒死亡率的情況下，更需要保持良好的生活作息，堅持鍛煉，將血糖含量維持在穩定范圍內。（崔雪芹）相關論文信息：https://doi.org/10.1016/j.cmet.2020.04.021

2020年5月4日，中國科學技術大學生醫部、基礎醫學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質科學國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫院潘躍銀研究組和復旦大學柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發現髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應性。化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導腫瘤細胞發生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質如HMGB1和ATP，誘導NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產生，從而促進腫瘤微環境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發揮至關重要，但是在腫瘤微環境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質磷酸酶活性逆轉PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發生發展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導腫瘤細胞發生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結中抗腫瘤免疫相關指標進行檢測，發現PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環境中炎癥小體活化相關指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結果表明PTEN可能通過促進免疫微環境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發現PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發現回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發現髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現正相關關系。總之，該研究創新性體現在：1）發現腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發揮關鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預測化療敏感性的生物標記物。中國科學技術大學生醫部和基礎醫學院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復旦大學丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫科大學蔡永萍課題組，蘇州系統醫學研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學技術大學的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

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本發明公開了一種面向卷到卷電噴打印過程的多物理量協同控 制方法，包括：（a）輸入有關基板、噴嘴和噴印微環境的一系列工藝 參數參考值；（b）分別對噴嘴的位置狀態、射流狀態、液滴在基板上 的沉積狀態、基板的張力狀態和位置狀態分別執行實時檢測；（c）采 用噴印微環境-電壓混合控制方式對噴嘴電壓和噴印微環境溫濕度共 同執行調節；（d）采用張力-位置混合控制方式對基板的張力及位置、 噴嘴位置共同執行調節；（e）在噴印完成之前持續對上述參數閉環控 制，直至完成整個電噴打印過程。通過本發明，可顯著提高電噴印質量，同時具備適應各類復雜工況、不易被干擾、高效率和高可靠性等 特點，因而尤其適用于卷到卷電噴打印產品的制備過程。 

成果描述：本發明公開了一種施工及運營期隧道滲流場模型試驗系統及其試驗方法，包括滲流模型箱的箱體和數據采集裝置，箱體的頂部設有壓力表，側壁底部設有溢流孔，側壁頂端和底端分別設有模型箱上進水孔和模型箱下進水孔；相對的兩側壁上開有隧道孔；固定鋼筋籠的兩端固定于隧道孔孔緣內壁上，其外包裹隔土層；法蘭盤的外圈螺栓固定于隧道孔孔緣外壁上，內、外鋼筋籠分別均通過法蘭盤固定于隧道兩隧道孔之間；法蘭盤的內孔設有蓋板；在內外鋼筋籠之間螺紋連接施工期隔土板；在內鋼筋籠內螺紋固定掌子面擋水板；且二者位于同一垂向截面上。該系統可方便、準確、真實地測試滲流場作用下隧道施工、運營期的滲流場情況。市場前景分析：軌道交通基礎設施建設領域。與同類成果相比的優勢分析：技術先進，性價比較高。

本發明提供了一種基于聚類分析的復合材料結構有限元模型修正方法，建立初始有限元分析模型，測得結構的實驗模態頻率和模態振型，計算待修正參數的相對靈敏度矩陣，利用分層聚類算法對待修正參數進行參數分組，再對聚類參數進行相對靈敏度分析，選擇各參數中相對靈敏度平均值最大的聚類參數進行修正，構造分析模型的模態頻率和實測模態頻率的殘差向量，建立分析模型修正所需的目標函數，構建目標函數的優化反問題對復合材料結構的有限元模型進行修正。本發明結合數值模擬、試驗和優化技術，采用參數的相對靈敏度矩陣進行聚類分析，減少待修正參數數量，提高修正程序穩定性，為工程應用提供了一種準確的基于數值模擬、試驗和優化相結合的復合材料等效有限元模型參數修正方法。