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乳腺癌是女性健康的“頭號殺手”。最新調查數據顯示，平均每3分鐘世界上就有一位婦女被診斷為乳腺癌，我國女性乳腺癌的發病率和死亡率也是逐年上升，目前已位居女性惡性腫瘤發病率之首。其中，雌激素受體（ER）、孕激素受體（PR）和原癌基因Her-2均為陰性的三陰性乳腺癌（TNBC），是一種高危型乳腺癌，具有獨特的臨床病理和分子特征，轉移性強、患者預后較差，其對內分泌治療不敏感，尚無有效治療藥物。課題組新發現孤兒核受體Nur77在三陰性乳腺癌中具有重要的作用，是一個治療三陰性乳腺癌藥物開發的靶點。項目組篩選以核

基于血漿ctDNA靶向深度測序的HER2基因拷貝數變異（SCNA）檢測結果與FISH檢測結果高度一致，且HER2 SCNA動態監測相比CEA能更好地預測腫瘤退縮或進展，表明基于靶向深度測序的液體活檢能夠預測曲妥珠單抗的治療療效。進一步的研究還發現大多數對曲妥珠單抗原發耐藥的患者在疾病進展后展現出更高的HER2 SCNA，而獲得性耐藥患者HER2 SCNA相對基線明顯下降。PIK3CA基因突變在曲妥珠單抗原發耐藥患者中顯著富集，在部分曲妥珠單抗耐藥患者的基線和進展后的血漿ctDNA中可檢測到ERBB2/4基因突變?；€血漿中PIK3CA/R1/C3和ERBB2/4基因的突變與更差的PFS顯著相關。此外，本研究通過體外和體內的細胞與動物實驗研究證實了NF1基因突變可導致曲妥珠單抗耐藥，且HER2和MEK/ERK雙重阻斷可克服NF1突變導致的曲妥珠單抗耐藥。       本研究的一系列研究成果表明持續的ctDNA檢測可動態監測曲妥珠單抗耐藥的發生，揭示潛在的耐藥機制，并為下一步治療方案的調整提供有用的線索。

技術分析(創新性、先進性、獨占性)開發了新穎的深度學習算法，準確識別患病部位，準備診斷患病類型，可以顯著提高臨床效益。自主獨立開發。已經在兩家大型三甲醫院做測試，算法和程序代碼完整，

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首個 CENP-E 馬達驅動域結合的有機小分子化合物 Syntelin，對實驗性乳腺癌的有較好的治療作用，可用于制備抑制腫瘤細胞增殖藥物。對實驗性乳腺癌的有較好的治療作用，可用于制備抑制腫瘤細胞增殖藥物。 

多發性骨髓瘤(Multiple myeloma，MM)和三陰性乳腺癌(triple-negative breast cancer，TNBC)是兩種截然不同的腫瘤類型，據之前統計和預測，2018年僅在美國兩者合計有大于7萬例新增病例，并導致超過1.6萬人死亡（American Cancer Society 2018 Facts and Figures）。MM起源于惡性漿細胞增殖, 而TNBC則是一種由缺乏雌激素、孕酮和HER2受體導致的對大多數激素療法具有耐藥性的高度轉移性乳腺癌。盡管MM和TNBC在生理表現或目前的藥物干預方面沒有明顯的相似之處，但它們都依賴于26S蛋白酶體功能來維持正常的腫瘤生存。這一依賴性也成為了TNBC和MM的“阿喀琉斯之踵”。FDA已經批準bortezomib、carfilzomib和ixazomib等數個蛋白酶體抑制劑以治療MM，但這類藥物的使用通常會導致癌癥耐藥性與復發，最終使治療失敗，因此亟需開發克服耐藥的新的治療方法。  26S蛋白酶體在其不同的亞基上有>300個保守的磷酸化位點，但參與相關修飾的激酶和磷酸酶還遠未獲得充分研究。美國UCSD的Dixon課題組之前研究發現雙特異性酪氨酸磷酸化調控激酶2（DYRK2）是一個蛋白酶體調控激酶（X. Guo et al., Nature Cell Biology 18, 202-212 (2016)）。它磷酸化蛋白酶體RPT3亞基上的Thr25位點，增強蛋白酶體活性；抑制這一磷酸化過程則顯著降低蛋白酶體活性，進而導致TNBC小鼠異種移植模型中腫瘤細胞周期進展受阻、生長減緩（S. Banerjee et al., PNAS 115, 8155-8160 (2018)）。本工作驗證了蛋白酶體調節因子DYRK2作為多發性骨髓瘤和三陰性乳腺癌的治療靶標的可行性，并報道了一種高效、高選擇性的DYRK2小分子抑制劑，在細胞與動物水平驗證了該分子的抑癌作用。由于使用了抑制蛋白酶體調節因子這一新穎的機制，該小分子抑制劑可以克服多發性骨髓瘤和三陰性乳腺癌對蛋白酶體抑制劑產生的耐藥性。該工作表明靶向26S蛋白酶體調節因子有望成為針對多發性骨髓瘤和三陰性乳腺癌的新治療策略，為克服腫瘤耐藥性難題提供了新的思路。目前，雷曉光、肖俊宇課題組正在與北大人民醫院路瑾醫生的團隊緊密合作，進一步積極推進針對臨床中多藥耐藥的多發性骨髓瘤的轉化醫學研究與臨床前候選藥物開發。

乳腺癌是女性最常見的惡性腫瘤之一，據統計，全球每年乳腺癌 的發病人數約有 120 萬人，約 50 萬人死于乳腺癌。乳腺癌屬全身性 疾病，綜合治療非常關鍵，其中化療是不可替代的重要手段之一。然 而多藥耐藥常導致治療失敗及后期腫瘤的復發和轉移，嚴重威脅患者 生存。腫瘤細胞在化療中產生的耐藥性常表現為多藥耐藥，即同時對 多種結構和作用機制不同的化療藥物產生交叉耐藥的現象，它是化療 失敗的主要原因。近年來，腫瘤耐藥細胞株已成

2022年2月，北京大學第三醫院超聲診斷科王淑敏教授和梁曉龍研究員團隊在Engineering,Biomedical（生物醫學工程）領域排名第四的Biomaterials期刊發表題為“Specificdiagnosisoflymphnodemicrometastasisinbreastcancerbytargetingactivatablenear-infraredfluorescenceimaging”的研究成果。

生科院郭志剛-胡志剛課題組通過研究，深入闡明了METTL3通過m6A-YTHDC1依賴的方式調控EGF/RAD51軸，進而調控同源重組修復和乳腺癌化療效果的新機制，為乳腺癌等腫瘤的治療提供了新的靶點和藥物開發思路。

XM-RX高級乳腺視診與觸診檢查模型 ? 一、功能特點： ■ XM-RX高級乳腺視診與觸診檢查模型采用高分子材料制成，仿真度高。 ■ 模型為成年女性軀干，體表標志明顯，包括：兩側的鎖骨、腋窩和乳房，便于操作定位。 ■ 用于乳房腫塊觸診訓練，在乳房內安置了良性和惡性腫瘤腫塊，可依據觸診時腫塊的位置、大小、質地、移動或固定等特點加以比較鑒別，明確診斷。 ? 二、顯示結構： ■ 乳房癌位于乳房外上方象限，質地硬，固定，表面不規則，約3cm大小。 ■ 乳房纖維腺瘤（良性）位于乳房內上方象限，質地硬，似橡皮感覺，可移動，約2cm大小。 ■ 頸部鎖骨上淋巴結腫大位于鎖骨上方，淋巴結腫大，約c1m大小，質地堅硬。 ■ 乳房癌位于乳房外上方象限，質地硬，固定，表面不規則，約3cm大小，表面皮膚凹陷。 ■ 腋淋巴結腫大，黃豆大小，質地中等，可移動。 ■ 乳頭凹陷。 ■ 皮膚凹陷。 ■ 橘皮樣變。 ■ 乳頭破潰、出血。 ■ 腋淋巴結、腋淋巴結腫大，質地硬，大小各一個，粘連固定。 ? 三、標準配置： ■ 乳腺癌視診與觸診檢查操作模型：1個 ■ 說明書：1冊 ■ 保修卡合格證：1張