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深圳市新良田科技股份有限公司是集設計、研發、制造、銷售為一體的高拍儀新品類創立者，低碳辦公解決方案商，國家高新技術企業，雙軟企業，高拍儀新品類創立者和行業推動者，具有自主知識產權和國家專利。 新良田科技推出數十種系列高拍儀產品，廣泛應用于政府、金融、教學、通信、醫療等行業和企事業單位，暢銷國內外數十個國家和地區，全面推動了高拍儀行業發展。“高拍儀”這3個字是“良田”起的。良田高拍儀，掃描1秒鐘，其強大功能和便攜操作，能倍增辦公效率和教學質量。 公司通過了ISO9001(2008版) 、ISO14001、OHSAS18001體系認證，產品通過了美國FCC、FDA、UL、歐盟CE、韓國MIC、ROHS、REACH、PAH以及3C認證。嚴格執行國家售后服務標準，設立了400客服中心為客戶提供真誠服務。

新芝生物（股票代碼：430685）是國內知名的生命科學儀器設備提供商，圍繞國家生物制造重大戰略，為用戶提供從研發到產業化一站式合成生物工藝整體解決方案，已成為國內外廣大用戶的重要選擇。   公司依托核心技術平臺，目前已擁有超聲波細胞粉碎機、冷凍干燥機、高低溫一體機、超聲清洗機、微生物生長曲線分析儀、全自動洗瓶機、基因槍等20多條產品線，200多個產品型號，產品廣泛應用于合成生物、生物醫藥、醫療衛生、IVD、食品安全、疾病預防與控制、檢驗檢疫、環境保護及新材料研究等諸多領域。   目前，公司擁有寧波杭州兩地研發中心，在全國各大城市設立40余個營銷服務網點，服務用戶30000余人，為廣大高?？蒲小⑵笫聵I用戶提供完善服務，產品已遠銷日、韓、美、英、法、俄、等36個國家和地區。   新芝人勵經多年的風雨兼程，堅定以新致心，憑著“發展生物科學技術，振興民族高新產業”的理念，堅定致力于為用戶提供優質的產品和貼心的服務。創新讓我們走的更遠，致心讓我們的心更貼近用戶。讓“發展生物技術，服務人類文明”的新芝夢漸變現實。

深圳大學、深圳市第三人民醫院等共同研制的單人份化學發光新冠病毒抗體檢測試劑盒，日前在深圳市第三人民醫院成功測試。該試劑盒采用血清或血漿作為檢測樣本類型，可降低醫護人員被感染風險，22分鐘即可得到檢驗結果。 本次研發試劑盒采用血清或血漿作為檢測樣本類型，血液樣本采集便捷。一般血液樣本含毒量低或者不含病毒，可以降低醫護人員被感染風險。同時，該試劑盒省去樣本在實驗室檢驗時的復雜處理程序，操作簡單，也能緩解當前巨大的臨床診療壓力。

目前新冠病毒疑似病例的核酸檢測使用的樣本采集多為上呼吸道樣本（咽拭子為主），采集過程對于醫護人員暴露風險極大。本次研發的化學發光新型冠狀病毒IgM和IgG抗體檢測試劑盒采用血清或血漿作為檢測樣本類型，血液樣本采集便捷，一般血液樣本含毒量低或者不含病毒，可以大大降低醫護人員被感染風險。同時省去樣本在實驗室檢驗時的復雜處理程序，22分鐘即可得到檢驗結果，操作簡單，能保護醫護人員安全同時也能極大緩解當前巨大的臨床診療壓力。深大醫學部副主任陳心春強調，此次研發的檢測試劑盒是檢測病人對于感染病毒免疫反應產生的抗體，不是檢測病毒本身（比如病毒核酸）。該試劑盒已在深圳市第三人民醫院（國家感染性疾病臨床研究中心）完成了30例新冠病毒肺炎患者血液樣本的檢測，初步臨床試驗結果顯示：發熱7-14天病人血清/血漿樣本IgM臨床符合率96.6%（29/30），IgG臨床符合率96.6%（29/30）。研究人員著手收集更多的臨床樣本進行大規模驗證，相關試劑盒正在申請綠色通道，申報CFDA證書。

學諧振子在現代科技和生活中具有廣泛的應用，大到引力波探測裝置，小到我們身邊的手機，涉及傳感、變頻、濾波等重要器件。一般的諧振子器件是互易的，即器件內部或者兩個器件之間的聲子傳遞和方向無關。而非互易的諧振子器件對于全雙工聲子信號收發、聲子隔離等有著非常關鍵的作用，甚至還可以用來對熱能進行單向傳遞，使冷的物體更冷，熱的物體更熱。圖a，基于光力相互作用的非互易聲子耦合機制。b，通過控制激光相位，聲子隔離度±30分貝連續可調。 光力學是光學和力學相結合的新興科研領域。光力相互作用可以用于光學和力學模式的精密調控和測量，有著重要的物理意義和實際應用。這個工作中的光力學系統由超高品質因子的氮化硅納米薄膜和高精細度光學腔構成。激光將聲子從納米薄膜的一個諧振模式轉化為光子，再變回另一個諧振模式中的聲子。多束激光的物理效應互相干涉，使聲子傳遞增強或者減弱。通過控制激光相位，實現了聲子隔離度在±30分貝范圍內連續可調（如圖所示）。在徐海潭等人之前的工作（Nature 537，80 （2016））中，他們通過拓撲操作實現了瞬態的非互易聲子傳遞，而在最新的工作中，他們通過光力相互作用產生了聲子模式間靜態的非互易耦合，從而實現了穩定的非互易聲子傳遞。

西北農林科技大學與楊凌步長制藥有限公司共建實驗實訓新基地。

圍繞立德樹人根本任務，傳承“工學并舉”辦學特色，河北工業大學機械設計制造及其自動化專業以國家級專業綜合改革試點為契機，協同車輛工程、機械電子工程和測控技術與儀器專業，面向高端制造業的數字化、信息化和智能化人才需求，不斷夯實數字化教育新基建，創新數字化產教融合培養新模式，打造信息化泛在式人才培養新高地，探索線上線下混合式實踐教學新途徑，開辟螺旋迭代式一二課堂協同育人新體系，樹立兩段三層遞進式創新教育品牌，從而升華“工學并舉”新的時代內涵，培養具有制造強國熱情、扎實工程實踐能力、平視世界專業信心的機械類新工科創新人才。

南方科技大學生物系副教授王冠宇研究團隊、醫學院教授張健研究團隊聯合深圳大學總醫院李海鷹研究團隊初步篩選出一批新型冠狀病毒棘突蛋白(spike glycoprotein)潛在抑制劑，相關成果發布在預印版平臺Research Square。   研究表明，新冠病毒利用其包膜上的棘突蛋白識別人類細胞膜受體蛋白ACE2，從而侵染人類細胞，引發嚴重的呼吸道感染癥狀。阻止病毒棘突蛋白與人類受體蛋白ACE2相互作用是研發有關藥物、抗體和疫苗的重要方向。 新冠病毒棘突蛋白抑制劑篩選策略 聯合研究團隊為加快有關抑制劑的發現，采用“老藥新用(Drug repurposing)”的策略，以公開的RBD-ACE2復合物晶體結構為靶點，通過同源建模(Homology Modeling)、計算機輔助藥物設計(Computer-aided drug design, CADD)和虛擬篩選(Virtual screening)等計算生物學方法，篩選了近15000個小分子化合物。這些化合物包含Drugbank化合物庫中所有的FDA批準藥物，以及TCMSP化合物庫中的天然活性產物。研究團隊將這些化合物與病毒棘突蛋白受體結合結構域進行分子對接，發現一批結合非常緊密的化合物，如Digitoxin,Nilotinib,Lemborexant，Raltegravir,Bisindigotin和 Evodiamine等。  Digitoxin與棘突蛋白結合模式圖 Bisindigotin與棘突蛋白結合模式圖 

2020年3月6日，新疆醫科大學第一附屬醫院謝翔、馬依彤聯合鄭州大學第一附屬醫院張金盈等研究人員在《Nature Reviews Cardiology》上發表一篇研究成果，題為“COVID-19 and the cardiovascular system”，對新冠病毒感染與心血管系統的相關性進行了分析。  與2003年SARS-CoV相比，新冠病毒具有更強的傳播能力。盡管COVID-19的臨床表現以呼吸道癥狀為主，但一些患者有嚴重的心血管損害。此外，一些患有基礎性心血管疾?。–VD）的患者可能會增加死亡風險。新冠病毒感染是由病毒的刺突蛋白與ACE2結合引起的，ACE2在心臟和肺中高度表達。伴CVD的患者病情更為嚴重，可能與這些患者中ACE2的分泌增加有關。MERS-CoV和SARS-CoV均會引發急性心肌炎和心力衰竭。 此前的一系列研究表明，COVID-19確診患者中有一部分發生心肌損傷，且一旦發生心肌損傷，大多被送入ICU。經檢測，ICU患者心肌損傷的生物標記物水平明顯高于非ICU患者。 分析原因，ACE2相關的信號通路可能在心臟損傷中起作用。其他心肌損傷機制包括1型和2型輔助性T細胞反應不平衡引發的細胞因子風暴，以及由COVID-19引起的呼吸功能障礙和低氧血癥，導致心肌細胞受損。代謝組學分析顯示，具有SARS-CoV感染史的患者脂質代謝失調。但SARS-CoV感染導致脂質和葡萄糖代謝紊亂的機制仍不確定。鑒于新冠病毒與SARS-CoV具有相似的結構，這種新型病毒也可能對心血管系統造成慢性損害?；加泻喜Y的老年人更容易感染新冠病毒，特別是患有高血壓、冠心病或糖尿病的老年人。此外，如果感染新冠病毒，則CVD患者更有可能出現嚴重癥狀。因此，CVD患者占COVID-19死亡的大部分。感染新冠病毒的急性冠狀動脈綜合征（ACS）患者的預后通常較差。當ACS患者感染新冠病毒時，更容易發生心臟供血不足，導致這些患者的病情突然惡化甚至死亡。COVID-19治療期間與藥物相關的心臟損害亦值得關注。許多抗病毒藥物會導致心臟功能不全，心律不齊或其他心血管疾病。 總之，新冠病毒被認為可通過ACE2感染宿主細胞，從而導致COVID-19，同時也導致心肌損傷，盡管具體機制尚不確定。CVD患者感染新冠病毒后預后不良。因此在治療COVID-19時應特別注意心血管保護。

一種基于真空非對齊的新的暗物質非熱產生機制，這一機制可以適用于包括復合希格斯在內的一大類模型。真空非對齊是對稱性自發破缺的一種方式，如圖1(a)所示。我們以一個簡化的復合希格斯模型為特例闡述了機制的運作方式。在高溫時，電弱真空隨手征對稱性破缺而發生大的破缺，真空非對齊角在一段時間內維持在90度，即對應于一個無希格斯粒子(Higgsless)的真空。此時希格斯場會與模型中其它的贗南部-戈德斯通玻色子組合成一個質量復標量場，假定這個復標量可以攜帶一個新的U(1)對稱性的非零荷，則它在這個真空中不會完全衰變為標準模型的粒子。如果模型中還有一些暗物質粒子也帶有這個U(1)對稱性的荷，那么希格斯場在這個真空中與暗物質受到相同對稱性保護，同屬于所謂的暗的部分。如果引入的新的U(1)對稱性是電弱反常的，則在發生電弱相變時可通過sphaleron不對稱地產生正反暗物質，之后正反暗物質會互相湮滅，直到反物質（或正物質）被全部湮滅，而最終殘留的部分就可作為宇宙的暗物質遺跡。在我們的理論機制中，暗物質遺跡的不對稱產生是在無希格斯真空下發生的，但隨著溫度的降低，真空非對齊角會開始變小并最終演化為今天的標準模型真空，真空非對齊角隨溫度的變化參見圖1(b)，而暗的U(1)對稱性也隨之發生自發破缺。在真空非對齊角開始偏離90度時，希格斯粒子開始從暗的部分中分離出來，也就是說希格斯粒子有可能在較高溫度時曾經屬于暗的一部分，但在溫度降低后從暗的部分中演生出來，成為一個不穩定的實標量粒子。另一方面，還有一些復合暗物質粒子因為受到一個Z_2對稱性的保護而不會完全衰變為標準模型粒子，它們雖然在無希格斯真空下是復標量場，但在標準模型真空下卻會劈裂為兩個有質量差別的實標量場，于是通過Z規范玻色子與原子核散射的過程被運動學禁戒，從而不會受到很強的直接探測限制。我們的理論機制預言，總會存在一個輕的贗標量粒子，這對暗物質直接探測如Xenon1T實驗、宇宙學觀測、超新星觀測以及在對撞機實驗中探測“Z規范玻色子衰變到光子及這個贗標量粒子”過程等結果都有深遠的影響，從而可以得到檢驗。