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產品詳細介紹蛋白質細胞乳品離心機性能特點：1、微機控制，觸摸面板，LCD/LED雙顯示。2、采用交流變頻電機，全封閉風冷谷輪壓縮機組，無氟制冷劑。3、可直接設定轉速，自動計算RCF值。可直接設定RCF值，自動轉換成轉速。4、具有10檔升降速。5、運行中可修改參數(shù)，運行參數(shù)自動記憶。6、具有40種自定義程序存儲功能。7、具有軟剎車功能。8、具有轉子號識別功能。9、具有超溫、超速、不平衡和門蓋安全保護功能，并在顯示窗口顯示故障信息和聲音報警。    蛋白質細胞乳品離心機技術參數(shù)：型號名稱： Happy-TL21高速大容量冷凍離心機顯示方式： LCD/LED雙顯示最高轉速： 21000rpm轉速精度： ±30rpm最大相對離心力： 30700×g最大容量： 4×750mL控溫范圍： －20～40℃控溫精度： ±1℃定時范圍： 0～99h59min59s電機： 交流變頻制冷系統(tǒng)： 全封閉風冷谷輪壓縮機組，無氟制冷劑門鎖： 電子門鎖噪音： ≤60dB電源： AC220V，50Hz，2.5kW，25A內膽材質： 不銹鋼箱體材質： 優(yōu)質鋼板外形尺寸： 800×700×400mm重量： 110kg    蛋白質細胞乳品離心機轉子：NO.1角轉子： 21000rpm，30700×g，18×0.5mL，航空鋁材質NO.2角轉子： 21000rpm，30700×g，12×2.2/1.5mL，航空鋁材質NO.3角轉子： 16000rpm，23550×g，48×0.5mL，航空鋁材質NO.4角轉子： 16000rpm，23550×g，24×2.2/1.5mL，航空鋁材質NO.5角轉子： 16000rpm，17420×g，10×5mL，航空鋁材質NO.6角轉子： 15000rpm，24300×g，32×2.2/1.5mL，航空鋁材質NO.7角轉子： 15000rpm，23120×g，12×10mL，航空鋁材質NO.8角轉子： 14000rpm，20150×g，6×50mL，航空鋁材質NO.9角轉子： 14000rpm，21940×g，4×100mL，航空鋁材質NO.10角轉子： 12000rpm，13200×g，12×15mL，航空鋁材質NO.11角轉子： 9000rpm，10500×g，24×10mL，航空鋁材質NO.12水平轉子： 5000rpm，4390×g，4×50mL，不銹鋼材質NO.12.1管架： 5000rpm，4390×g，4×100mL，不銹鋼材質NO.12.2管架： 4000rpm，3500×g，4×8×10mL，不銹鋼材質NO.12.3管架： 4000rpm，3500×g，4×8×15mL，不銹鋼材質NO.12.4管架： 4000rpm，3500×g，4×2×50mL，不銹鋼材質NO.12.5管架： 4000rpm，3500×g，4×2×100mL，不銹鋼材質NO.13水平轉子： 4000rpm，3500×g，4×250mL，鋼、航空鋁材質NO.13.1適配器： 4000rpm，3500×g，4×8×10mL，尼龍材質NO.13.2適配器： 4000rpm，3500×g，4×8×15mL，尼龍材質NO.13.3適配器： 4000rpm，3500×g，4×2×50mL，尼龍材質NO.13.4適配器： 4000rpm，3500×g，4×100mL，尼龍材質NO.14水平轉子： 4000rpm，3580×g，4×500mL，鋼、航空鋁材質NO.14.1適配器： 4000rpm，3580×g，4×12×10mL，尼龍材質NO.14.2適配器： 4000rpm，3580×g，4×8×15mL，尼龍材質NO.14.3適配器： 4000rpm，3580×g，4×4×50mL，尼龍材質NO.14.4適配器： 4000rpm，3580×g，4×2×100mL，尼龍材質NO.14.5適配器： 4000rpm，3580×g，4×250mL，尼龍材質NO.15水平轉子： 4000rpm，3580×g，4×750mL，鋼、航空鋁材質NO.16水平轉子： 4000rpm，2800×g，4×12×7/5mL，鋼、尼龍材質NO.17水平轉子： 4000rpm，2800×g，4×18×7/5mL，鋼、尼龍材質NO.18水平轉子： 4000rpm，2800×g，4×24×7/5mL，鋼、尼龍材質NO.19水平轉子（自動脫帽）： 4000rpm，3500×g，4×12×7/5mL，鋼、尼龍材質NO.20水平轉子（自動脫帽）： 4000rpm，3500×g，4×18×7/5mL，鋼、尼龍材質NO.21水平轉子（自動脫帽）： 4000rpm，3580×g，4×24×7/5mL，鋼、尼龍材質NO.22水平酶標板轉子： 4000rpm，2300×g，2×2×48孔，鋼、不銹鋼材質NO.23水平酶標板轉子： 4000rpm，2300×g，2×2×96孔，鋼、不銹鋼材質    想了解更多信息，請進入http://www.fudizao.com    

  在該研究的訓練組和驗證組人群中，CRC診斷模型和預后預測模型均表現(xiàn)出了令人滿意的效果。在訓練組和驗證組的人群中，該診斷模型準確率均達到96%，并且在驗證組中該模型診斷敏感性達87.9%，特異性達89.6%，相對于目前臨床常用的結直腸癌血清標志物癌胚抗原CEA的準確率為67%，診斷準確度大幅度提高。在對患者預后預測的準確性方面，根據(jù)ctDNA甲基化標志物預后預測模型計算得到聯(lián)合預后評分指數(shù)（cp-score）對患者的預后預測的準確性要明顯高于臨床常用的預后指標，如腫瘤原發(fā)部位、TMN分期、CEA等。而將cp-score與這些常規(guī)預后指標結合以后，對患者預后預測的準確性還能夠得到進一步的提高，在訓練組患者中對預后預測的準確性達到82%，在驗證組患者中對預后預測的準確性達到87%。對預后的準確預測，可很好的指導醫(yī)生對不同的患者進行更為個體化的精準治療，例如對預后不佳者避免給予過度的治療，而對復發(fā)高危患者則給予更為積極的輔助治療等。? 研究團隊還在前瞻性隊列中驗證了單個ctDNA甲基化標志物在結直腸癌篩查中的價值。通過對1493例結直腸癌高危人群同時進行的腸鏡篩查和血漿ctDNA甲基化檢測結果進行比較，顯示ctDNA甲基化標志物可檢測出26例早期腸癌患者，26例進展期腺瘤（癌前病變），對腫瘤的檢出敏感性達89.7%，特異性達86.8%，對進展期腺瘤的檢出率敏感性達33.3%，敏感性和特異性均較現(xiàn)有的無創(chuàng)篩查方法有所提高。這一研究結果對于優(yōu)化結直腸癌篩查，具有重要的意義，有非常廣闊的應用前景。       徐瑞華教授團隊的這項成果是我國科學家在腫瘤液體活檢領域又一項具有國際領先水平的重大突破，不僅為CRC的篩查提供了新的方法，也為CRC的精準診治提供了重要的參考。目前該團隊仍在積極開展ctDNA分子標志物在其他腫瘤篩查、診斷、預后預測、靶向藥物篩選等方面的基礎和轉化研究，為發(fā)現(xiàn)更多的早期腫瘤患者，進一步改善患者的療效和預后，提供更多、更有力的工具和手段。

合成了一個具有光敏性的三苯胺橋聯(lián)的三腳架型鉑配合物Pt-tripod，在體外和體內都表現(xiàn)出高潛力的DNA靶向光動力治療抗腫瘤效果。機制研究表明，通過光照，Pt-tripod可以誘導細胞產生ROS并快速損傷DNA，也包括G-四鏈體DNA（Chem. Eur. J, 2017, 23: 16442–16446.）。在前期研究的基礎之上，毛宗萬教授研究團隊在鉑配合物Pt-tripod與G-四鏈體的NMR結構解析上取得了突破性進展。實驗研究發(fā)現(xiàn)，Pt-tripod能特異性靶向混合I型人體端粒G-四鏈體DNA，并能顯著抑制端粒酶的活性。利用NMR方法深入探索了Pt-tripod與人體端粒G-四鏈體DNA序列Tel26的動態(tài)結合。NMR實驗表明，Pt-tripod可以逐漸誘導人體端粒G-四鏈體Tel26形成多個“Pt-tripod-Tel26”復合物，包括單體、二聚和多聚G-四鏈體與Pt-tripod的復合物。研究團隊確定了其中兩個復合物的NMR結構，分別是1:1和4:2 Pt-tripod-Tel26復合物結構。鉑配合物與G-四鏈體復合物的結構信息為設計合成特異性靶向混合型人體端粒G-四鏈體的鉑合物提供了結構基礎，同時對研究G-四鏈體DNA與小分子的動態(tài)結合以及小分子誘導多聚體G-四鏈體高級結構的形成具有指導性意義。

本發(fā)明提供的一種魚腸道微生物宏基因組總DNA的提取方法及試劑盒，其包括：(1)魚樣品取樣及魚體表微生物固定處理；(2)腸道微生物的獲取及菌體的收集；(3)細胞的包埋與裂解；(4)DNA的提取；(5)DNA保存。試劑盒主要成分：溶液A：為Tris、EDTA的混合溶液；B為Tris、EDTA、NaCl、PVP、異硫氰酸胍、Triton?X100、PMSF、β?巰基乙醇的混合溶液；C為Tris、EDTA、NaCl和DTT的混合溶液；溶液D為蛋白酶K、溶菌酶、Tris、NaCl、SDS的混合溶液；E為Tris飽和酚和氯仿混合液；F為異丙醇；G為乙醇水溶液。本發(fā)明得到的DNA片段純度高，宿主及宿主體表微生物DNA含量少。

RNA病毒一直給人類健康帶來巨大威脅。分節(jié)段負鏈RNA病毒（sNSV）通過自身攜帶的RNA聚合酶搶奪宿主細胞mRNA的5’端帽子結構，轉錄為病毒mRNA，合成的病毒mRNA是由宿主基因和病毒基因組成的嵌合mRNA。此過程被稱為“Cap-snatching”，是sNSV復制周期中的關鍵環(huán)節(jié)。 一直以來，人們認為：病毒mRNA翻譯的蛋白只包含病毒基因的開放閱讀框（ORF），宿主來源的mRNA序列的作用是其5’端帽子結構可供宿主細胞翻譯體系識別，其他宿主源遺傳信息沒有合成病毒蛋白的功能。 該研究揭示了病毒編碼蛋白的新機制。 研究發(fā)現(xiàn)，病毒搶奪過來的宿主源mRNA片段，不僅起到5’端帽子結構的作用，而且這些宿主源mRNA片段包括起始密碼子（AUG），宿主細胞可以從宿主的AUG開始翻譯，編碼兩類宿主與病毒的嵌合蛋白。若宿主源AUG與原有病毒蛋白ORF在同一讀碼框中（in-frame），產生的蛋白為 N 端延長的宿主與病毒嵌合蛋白； 若宿主源AUG與原有病毒蛋白ORF不在同一讀碼框中（off-frame），產生的蛋白為新型的嵌合蛋白（Novel host-virus encoded proteins）。 進一步研究結果發(fā)現(xiàn)：流感病毒感染細胞后可以產生上述兩類嵌合蛋白，這些嵌合蛋白可以誘導T細胞反應，并且與病毒的毒力相關。該研究提示，這種新的病毒蛋白編碼機制可能不僅僅局限于流感病毒，在其他人類病毒、動物病毒和植物病毒中也廣泛存在這種宿主與病毒嵌合蛋白的編碼機制。 本研究是由美國紐約西奈山伊坎醫(yī)學院（Icahn School of Medicine at Mount Sinai）牽頭，多國科研工作者共同合作完成。

本發(fā)明提供了一種單鏈片段抗體-多肽融合蛋白及其應用,該蛋白是一種具有結合 Her2受體和攜帶抗癌siRNA藥物雙向功能的融合蛋白,可以作為抗癌siRNA的藥物 載體。其中,單鏈片段抗體為Her2-ScFv,多肽為魚精蛋白片段多肽。該單鏈片段抗 體-多肽融合蛋白的序列如SEQ ID NO.1所示的序列。本發(fā)明構建的Her2單鏈片段抗 體與魚精多肽的融合蛋白具有結合Her2受體和攜帶抗癌siRNA藥物的雙向功能。本 發(fā)明的融合蛋白能把抗癌siRNA藥物定向導入目標癌細胞中,開發(fā)了非病毒載體工 具,加速RNAi技術應用于臨床。

項目成果/簡介:本發(fā)明提供了一種單鏈片段抗體-多肽融合蛋白及其應用,該蛋白是一種具有結合 Her2受體和攜帶抗癌siRNA藥物雙向功能的融合蛋白,可以作為抗癌siRNA的藥物 載體。其中,單鏈片段抗體為Her2-ScFv,多肽為魚精蛋白片段多肽。該單鏈片段抗 體-多肽融合蛋白的序列如SEQ ID NO.1所示的序列。本發(fā)明構建的Her2單鏈片段抗 體與魚精多肽的融合蛋白具有結合Her2受體和攜帶抗癌siRNA藥物的雙向功能。本 發(fā)明的融合蛋白能把抗癌siRNA藥物定向導入目標癌細胞中,開發(fā)了非病毒載體工 具,加速RNAi技術應用于臨床。項目階段:成果已轉化

本發(fā)明涉及一種TNFSF15可溶性蛋白的純化方法，包括如下步驟：(1).IPTG誘導、(2).菌體裂解、(3).上柱洗脫、(4).除鹽分裝。本發(fā)明純化方案通過低溫誘導的方式，并且以很低的IPTG誘導濃度，降低蛋白在包涵體中的表達，提升可溶性蛋白的含量，并用較為溫和的裂解純化方式，提高蛋白的穩(wěn)定性和活性。并且操作簡便，制作周期短，消耗資源少，方便放大生產。

南京農業(yè)大學植物保護學院吳益東教授團隊在Bt殺蟲機制研究方面取得重要進展，發(fā)現(xiàn)了Bt殺蟲蛋白對棉鈴蟲的一種新型“雙通道”殺蟲機制。 吳益東教授團隊的最新研究發(fā)現(xiàn)，棉鈴蟲ABC轉運蛋白ABCC2和ABCC3均為Bt受體，用CRISPR基因編輯技術分別敲除這兩個基因，不能獲得Bt抗性；而同時敲除這兩個基因后獲得了超過1.5萬倍的極高水平抗性。這意味著，同時敲除這兩個基因會使Bt毒素對棉鈴蟲的進攻完全失效。 吳益東解釋，ABCC2和ABCC3是一對結構高度相似、功能相互重疊的Bt受體，Bt毒素在尋找受體發(fā)起攻勢時，相當于獲取了深入敵營的“雙重通道”。因此，棉鈴蟲缺失ABCC2和ABCC3中的任何一個受體均不影響B(tài)t的殺蟲效果，從而限制了棉鈴蟲在ABCC2和ABCC3通路上的抗性進化能力。 棉鈴蟲和Bt毒素的攻防之間，存在著相互適應、協(xié)同進化的復雜關系。在Bt毒素對棉鈴蟲“雙通道”殺蟲機制的壓制下，棉鈴蟲可以避其鋒芒，在Bt毒素進攻薄弱環(huán)節(jié)進化出新的抗性機制。在吳益東教授團隊的前期研究中，發(fā)現(xiàn)了棉鈴蟲為削弱Bt殺蟲能力進化出的2種抗性機制：一種是棉鈴蟲Bt受體HaCad（一種鈣粘蛋白）通過基因缺失突變，另一種是四跨膜蛋白TSPAN1通過L31S點突變，在這兩種情況下，棉鈴蟲通過喪失HaCad的受體功能或增強腸道修復能力，使Bt抗性顯著增強。 團隊的研究還發(fā)現(xiàn)，我國棉鈴蟲田間抗性個體攜帶的抗性基因在2010年前以HaCad突變?yōu)橹鳎?013年后以TSPAN1點突變?yōu)橹鳎形丛谔镩g檢測到ABCC2和ABCC3突變，其中原因，可能正是這次的研究所揭示的，是ABCC2和ABCC3這一對功能冗余的受體為Bt毒素的進攻提供了相互并聯(lián)的“雙通道”，因此捆住了棉鈴蟲利用這一對受體發(fā)生變異而逃逸攻擊的“手腳”。

我校萬建民院士團隊在植物學權威刊物《The Plant Cell》在線出版了題為“GPA5encodes a Rab5a effector required for post-Golgi trafficking of rice storageproteins”的研究成果。 萬建民院士團隊發(fā)現(xiàn)了一個新的谷蛋白后高爾基體分選缺陷突變體gpa5，通過圖位克隆的方法證實GPA5編碼一個具有磷脂結合能力的植物特有調控因子。在胚乳細胞中，GPA5特異分布在致密囊泡外圍。亞細胞定位分析證實GPA5的膜定位依賴于前期鑒定的GPA1/Rab5a和GPA2/VPS9a。生化分析進一步證實GPA5可特異與GPA1/Rab5a的激活態(tài)形式互作，表明GPA5可能是GPA1/Rab5a的效應子（effector）。后續(xù)的功能研究發(fā)現(xiàn)，GPA5可與栓系復合體CORVET和含有VAMP727的膜融合復合體SNARE互作，介導致密囊泡與蛋白貯藏液泡的膜融合，以完成谷蛋白的轉運。 萬建民院士團隊以解析水稻谷蛋白合成、轉運和沉積的分子網絡途徑為目標，長期致力于稻米蛋白品質改良的分子遺傳基礎研究。本研究是該團隊在《植物細胞（The Plant Cell）》和《分子植物（Molecular Plant）》等雜志相繼報道GPA1/Rab5a, GPA2/VPS9a,GPA3和GPA4/Got1B調控谷蛋白分選后，在稻米蛋白品質形成的分子機理研究中取得的又一重要進展，進一步豐富了人們對谷蛋白轉運分子網絡途徑的認識，為稻米蛋白品質的改良奠定了理論基礎。