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本發明公開了一株對灰霉病菌有抑制作用的洋蔥假單胞菌菌株QBA-3及其應用，本發明通過篩選獲得的QBA-3其分類命名為洋蔥假單胞菌Pseudomonas?cepacia，保藏于中國典型培養物保藏中心，其保藏編號為CCTCC?M2015402。本發明經過對灰霉病菌孢子萌發、芽管伸長和離體葉片的實驗，證明本發明獲得的菌株QBA-3具有對灰霉病菌的強抑制作用，可以將其制備成防治灰霉病菌的生防制劑，具有良好的市場應用前景。

本發明公開了一種化合物3-氟-4-羥基-5-硝基-1-苯基丁酮及其制備方法和農用生物活性。在反應器內加入硝酸和乙酐，攪拌一段時間后將反應液降溫至0到20℃，加入3-氟-4-羥基-1-苯基丁酮，反應一段時間向反應混合物加入水，再加入乙酸乙酯萃取多次，從有機相獲得目標化合物。該化合物對蘋果腐爛、白菜灰霉等植物病原菌具有較高的抑制作用。

本發明為3-(1-芳基-2-(2-氮雜芳烴)乙基)-4-羥基香豆素及其制備方法，提供的制備方法以具有式II所示4-羥基香豆素、具有式III所示結構的芳香醛和具有式IV結構的2-烷基氮雜芳烴為原料，在有機溶劑中進行反應，得到具有式I所示結構的化合物。本發明采用“一鍋法”合成了具有式I所示結構的3-（1-芳基-2-（2-氮雜芳烴）乙基）-4-羥基香豆素，合成方法操作簡單，反應產率較高。而且，本發明提供

過使用金屬元素錸摻雜的方式，成功優化了樣品的電學性能。團隊發現，適量的錸元素摻雜能夠調控Sb2Te3(GeTe)12的載流子濃度以提高其功率因子。同時，團隊運用球差矯正透射電子顯微鏡清楚地捕捉到了樣品中的二維缺陷以及鍺析出物在摻雜前后的尺寸變化，大量文獻表明，材料內部的這些缺陷會強烈的散射聲子，進一步降低材料的晶格熱導率。該工作使得Sb2Te3(GeTe)12基熱電材料的總體熱電性能得到大幅優化，在773 K溫度下的熱電優值達到了2.25，晶格熱導

本發明提供了一種油菜硼高效基因BnA3NIP5；1Q的轉座子插入片段TEQ，涉及基因工程技術領域，所述轉座子插入片段TEQ的核苷酸序列如SEQ ID No.1所示。本發明所述的轉座子插入片段TEQ來源于油菜硼高效基因的BnA3NIP5；1Q啟動子，全長1415bp，通過確定油菜中是否具有該轉座子插入片段TEQ可快速有效的鑒別油菜是否具有抗低硼脅迫性能，加快具有高硼利用率的油菜育種速度。

膜技術特別是超濾膜技術廣泛應用到海水和水體凈化、化工分離、醫藥和食品等領域。但是，目前的膜材料耐污染能力和選擇性均有限，且成本高，限制了膜技術的廣泛應用。該技術通過酸化 ZrxSi1-x O2 /Al2O3 功能材料的制備、在多孔支撐體表面組裝成自組裝膜和集成設備后具有親水、耐污染、選擇性吸附和凈化的性能，可廣泛用于海水淡化預處理、含油海水和污水的凈化等，并已進行了 200升/小時自組裝膜集成設備現場運行，完全可以產業化。該技術通過酸化 ZrxSi1-x O2 /Al2O3 功能材料的制備、在多孔支撐體表面組裝成自組裝膜和集成設備，該自組裝膜集成設備對海水和含油海水凈化后可以分別達到碎屑巖油藏注水 A3 級標準(SY/T 5329-94)和天津市污水綜合排放 1 級標準(DB12/356—2008)，以及海水淡化反滲透膜的進水(濁度≤0.3NTU, SDI≤4)和向環境排放及回用的要求(固體懸浮物≤3mg/L，油含量≤8mg/L，COD≤50mg/L)，在 0.1Mpa壓力下的通量大于 500L/m2h，凈化 1 噸海水的成本約 0.2-0.3 元人民幣，成本低，可進行重復利用，可代替目前使用的聚合物超濾膜裝置（1.7－2 元，材料無法回收利用，通量低）。 成果水平：國內領先，2 項發明專利 市場分析及前景：該技術研制的自組裝膜和集成設備已經進行了 200 升/小時自組裝膜集成設備的現場運行，完全可以進行產業化。年產 100 噸酸化 ZrxSi1-x O2/Al2O3功能材料需要投資 500 萬元人民幣（包括固定資產和流動資金），可制造處理 200 萬噸水的自組裝膜集成設備，需要員工 10-15 人，年利潤大約在 1000 萬人民幣。1 噸酸化 ZrxSi1-x O2 /Al2O3功能材料組成自組裝膜后可處理含油海水 2 萬噸，核處理 1 噸含油海水需 0.2-0.3 元人民幣。 主要技術指標：該自組裝膜集成設備對海水和含油海水凈化后可以分別達到碎屑巖油藏注水 A3 級標準(SY/T 5329-94)和天津市污水綜合排放 1 級標準(DB12/356—2008)。 合作方式：融資 1000 萬 

11月4日，天津大學生命科學學院王濤課題組在Journal of Virology在線發表了最新研究成果，論文題目為“Enterovirus D68 Protease 2AproTargets TRAF3 to Subvert Host Innate Immune Responses”。 腸道病毒EV-D68（Enterovirus D68）可引起典型上呼吸道感染癥狀，同時還會誘發中樞神經系統疾病，如急性弛緩性麻痹和急性無力脊髓炎等。近年來，我國對EV-D68的檢出率逐漸升高，存在大規模暴發的風險。腸道病毒的非結構蛋白2A蛋白酶（2Apro）是協助病毒逃避宿主天然免疫的關鍵蛋白。 王濤團隊發現在感染EV-D68后，2Apro可顯著抑制SEV誘導的Ⅰ型干擾素反應。進一步研究發現，2Apro能夠分別在HeLa和HEK293T細胞中切割TRAF3的C端區域，切割后得到的條帶大小為40 kDa左右。同時，2Apro中第107位氨基酸的半胱氨酸被丙氨酸取代后，喪失對TRAF3的切割活性，而TRAF3中第462位氨基酸甘氨酸突變為丙氨酸時，表現出對2Apro切割的抗性。 本研究發現了EV-D68的2Apro能夠切割宿主天然免疫通路中的TRAF3蛋白，從而破壞宿主的先天免疫應答，并對2Apro和TRAF3切割的具體位點和機制做了詳細報道。

項目成果/簡介:11月4日，天津大學生命科學學院王濤課題組在Journal of Virology在線發表了最新研究成果，論文題目為“Enterovirus D68 Protease 2AproTargets TRAF3 to Subvert Host Innate Immune Responses”。 腸道病毒EV-D68（Enterovirus D68）可引起典型上呼吸道感染癥狀，同時還會誘發中樞神經系統疾病，如急性弛緩性麻痹和急性無力脊髓炎等。近年來，我國對EV-D68的檢出率逐漸升高，存在大規模暴發的風險。腸道病毒的非結構蛋白2A蛋白酶（2Apro）是協助病毒逃避宿主天然免疫的關鍵蛋白。 王濤團隊發現在感染EV-D68后，2Apro可顯著抑制SEV誘導的Ⅰ型干擾素反應。進一步研究發現，2Apro能夠分別在HeLa和HEK293T細胞中切割TRAF3的C端區域，切割后得到的條帶大小為40 kDa左右。同時，2Apro中第107位氨基酸的半胱氨酸被丙氨酸取代后，喪失對TRAF3的切割活性，而TRAF3中第462位氨基酸甘氨酸突變為丙氨酸時，表現出對2Apro切割的抗性。 本研究發現了EV-D68的2Apro能夠切割宿主天然免疫通路中的TRAF3蛋白，從而破壞宿主的先天免疫應答，并對2Apro和TRAF3切割的具體位點和機制做了詳細報道。