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2-甲基丁醇因具有旋光性又稱為旋光戊醇，可以直接作為有機合成的中間體應用于各種精 細化工行業中，如以它為原料合成的2-甲基丁酸甲 (乙) 酯是白蘭花頭香的主成分。2-甲基丁醇 有S型和R型兩種構型，S(-)-2-甲基-1-丁醇是一種高附加值的精細化工產品，它的價格要比異戊 醇高許多倍，它在手性化合物合成中具有相當重要的作用，是引入手性戊基的一個重要的中間 體，已在精細有機合成中得到了廣泛的應用，目前用它作為添加劑所合成的旋性液晶為光活性材料與工程學院科技成果 液晶，色澤鮮艷、性能穩定、能耗低，可用來做新型彩色電視，對于電視機、顯示器等產品的 換代具有重要的意義。 隨著國內經濟的迅速發展，食品、化妝品行業得到突飛猛進的發展，這使得異戊醇的前 景十分看好；另外，隨著液晶顯示器的發展，作為手性液晶材料合成的重要中間體，旋性戊醇 的需求量也將激增。此外，它們在醫藥、選礦、溶劑等其他應用領域中的需求量預計也將呈逐 年上升的趨勢。目前國內2-甲基丁醇年需求量6萬噸以上，但2 - 甲基丁醇的大規模生產尚屬空 白，除少數文獻報道外，還沒有化學法生產方面的報道，主要依賴進口，售價32800/噸，試劑 級售價100萬元/噸。因此，2-甲基丁醇具有十分廣闊的應用和市場前景。

本發明屬于通信抗干擾技術領域，尤其涉及正交頻分復用(Orthogonal Frequency Division Multiplexing,OFDM)技術、限幅技術(clipping)、部分傳輸序列技術(Partial Transmit Sequence,PTS)、相移鍵控(Phase Shifting Keying，PSK)調制技術及其相關的OFDM技術。基于限幅噪聲和子載波干擾消除的PTS?OFDM方法，在有CFO的系統中，將限幅噪聲與頻率偏移綜合考慮，在PTS中找出一個最優相位。本發明通過綜合考慮限幅噪聲與CFO引進的ICI，從PTS中選擇一個最優相位，使系統的BER性能得到顯著的提高。

本發明公開了一種聚簇圖集合中的子圖檢索方法，包括：索引 建立步驟，根據聚簇圖的結構信息和結點屬性計算聚簇圖集合中各聚 簇圖之間的相似性，根據各聚簇圖之間的相似性采用層次聚類算法將 相近的聚簇圖聚類，直到剩下一個聚簇圖；子圖檢索步驟；根據用戶 發起查詢圖的結構以及頂點屬性，對聚簇圖索引樹采用樹的自頂向下 的方式進行查詢圖的同構匹配。本發明通過在數據集合中建立樹形索 引，盡早過濾不包含查詢圖的數據項，進行加快查詢速度，提

組蛋白甲基轉移酶（EZH2）因其功能異常導致腫瘤的發生發展而成為極具潛力的腫瘤治療靶點。目前EZH2抑制劑僅抑制自身甲基轉移酶活性，無力應對其非催化功能驅動的致癌活性。研發靶向EZH2的蛋白質水解靶向嵌合體(PROTAC)分子以及分子膠，以實現EZH2的致癌活性的完全阻斷并克服當前雙功能嵌合型蛋白降解藥物成藥性不佳的問題。 基于前期發現的EZH2降解劑的基礎，通過進一步結構優化，發現具有良好EZH2 降解活性的PROTAC分子E7、E13和分子膠水ED6Y。其中E13是當前分子量最小的EZH2靶向的PROTAC降解分子，并展現了良好的成藥性；ED6Y是機制新穎的EZH2單價降解劑。在神經母細胞瘤、前列腺癌以及急性髓系白血病等惡性腫瘤中，EZH2可通過非甲基轉移酶活性，持續激活癌基因活性。E7、E13和ED6Y通過誘導EZH2蛋白降解實現完全抑制EZH2致癌活性，在臨床前藥效學研究中展現了優越的抗腫瘤效果，并可誘導腫瘤免疫原性。EZH2蛋白降解藥物為EZH2依賴性腫瘤治療方法提供了新的策略。 EZH2降解藥物的市場前景廣闊，以神經母細胞瘤為例，惡性程度高、疾病進展迅猛且治療難度大，在兒童惡性腫瘤中約占8%至10%，死亡率15%。GD2單抗作為過去數十年唯一被批準上市的用于神經母細胞瘤的新藥，共有三款產品獲批上市，目前并沒有小分子化學藥物獲批上市。本項成果的成功將為以神經母細胞瘤為代表的EZH2活化的腫瘤提供新穎的治療策略，將帶來良好的經濟社會效益。

本發明公開了一種基于模分復用的自相干光纖通信系統，光載 波輸入單元、光信號調制單元、波分復用單元、模分復用和解復用單 元、波分解復用單元及相干接收單元；模分復用和解復用單元包括通 過少模光纖連接的模式復用器和模式解復用器；光載波輸入單元依次 通過單模光纖連接各光信號調制單元、波分復用單元和模式復用器， 模式復用器通過少模光纖連接模式解復用器，模式解復用器通過單模 光纖連接波分解復用單元及各相干接收單元；光載波輸入單元

本發明公開了一種測量顆粒群分形維數的方法，屬于顆粒群尺度檢測領域，包括 S1 測量顆粒群中各個粒子體積和各個體積的粒子數量，獲得粒子體積 v 與數量 n 間的分布關系 v-n；S2 計算顆粒群的 k階矩 Mk；S3 將分布關系 v-n 轉換為 x-y 關系、計算獲得無量綱 k 階矩<img file=""DDA0000622097930000011.GIF"" wi=""72"" he=""80"" />并進一步計算獲

為提升石油資源高效利用的科技水平，從分子煉油出發，變“餾分管理的宜烯則烯、宜芳則芳、宜油則油”為基于“分子管理的宜烯則烯、宜芳則芳、宜油則油”的石腦油資源優化利用研究，以分子管理為策略，通過將石腦油中的正、異構烴分離，富含正構烷烴的脫附油作為乙烯裂解原料，富含非正構烴的吸余油作為催化重整原料或高辛烷值清潔汽油調和組分，乙烯收率和芳烴收率均可提高約十個百分點，汽油辛烷值可提高十五個單位左右，可以在宜烯則烯、宜芳則芳、宜油則油基礎上進一步集成優化煉廠的石腦油資源，實現對石腦油資源的分子尺度管理。

團隊合作發現了興奮性穩態調控的分子機制。課題組使用鈉通道阻斷劑（TTX）阻斷動作電位以模擬神經元興奮性的長期降低。在TTX撤除后，動作電位的持續時間顯著延長，神經元興奮性代償性增加，提示神經元出現了興奮性穩態調控現象。機制研究發現，上述興奮性穩態調控是由于Nova-2介導的鉀通道（BK通道）mRNA選擇性剪切降低所致。值得注意的是，該研究發現長時間TTX處理神經元時，雖然神經元胞體不會產生動作電位，但是神經元突觸卻產生了明顯去極化，足以激活突觸部位的L-型鈣通道。后者通過其下游的鈣調蛋白激酶（βCaMKK和CaMKIV）將信息傳遞入細胞核，引起Nova-2磷酸化并向核外遷移，導致其介導的BK通道mRNA選擇性剪切下降? 上述研究為近30年前提出的“穩態反饋環路”假說提供了完整證據（圖2）?？紤]到該信號通路中多個分子（AMPA受體、L-型鈣通道、鈣調蛋白激酶家族、Nova-2、BK通道）與自閉癥、精神分裂癥、抑郁癥等神經/精神疾病密切相關，提示該通路的異?？赡苁巧鲜黾膊“l生的重要機制。

該多肽可望直接開發為國家原創抗癌一類新藥或作為分子導彈用于抗腫瘤新藥研發和分子標記。

轉錄調控是細菌應對環境脅迫和病原菌緩解抗生素壓力的重要手段，由細菌的轉錄核心機器 RNA 聚合酶和一系列轉錄起始 sigma 因子共同完成。在通常情況下，細菌的看家 sigma 因子（如大腸桿菌的 sigma 70 ）負責大多數的基因表達，而在環境脅迫下， sigma S 則快速占據主導，并通過開啟特定基因的表達來幫助細菌適應不利環境。與細菌的看家 sigma 因子相比， sigma S 的活性通常較低，其功能的發揮通常需要轉錄激活因子的協助，而 Crl 正是一種 sigma S 特異的轉錄激活因子。 此前，對于 Crl 激活轉錄的分子機制不甚清楚。在該研究中，合作者首先解析了 E. coli Crl 轉錄激活復合物的 3.8 Å 的冷凍電鏡結構，該復合物包括了 E. coli 的 RNA 聚合酶、轉錄起始因子 sigma S 、 Crl 、以及啟動子 DNA 。在該結構中， Crl 主要與 sigmaS 的 domain  2 相互作用，同時也與 RNA 聚合酶的最大亞基 bet a’ 有少許相互作用。與絕大多數傳統的轉錄激活因子不同，電鏡結構顯示 Crl 并不結合啟動子 DNA ，因此單從結構本身較難完全解釋 Crl 對于 sigma S -RNAP 的轉錄促進活性。在此基礎上，上科大免化所團隊進一步利用氫氘交換質譜（ HDX-MS ）對該系統進行了深入研究。氫氘交換質譜的結果揭示， Crl 不僅直接結合 sigmaS  的 alpha2-alpha3 螺旋（ Figure 1A ），還能夠通過變構調節作用穩定 sigmaS 的  alpha4 、 alpha5 等多個結構單元（ Figure 1A-C ），而這些結構單元的穩定將能夠促進 sigma S 與 DNA 以及 sigma S 與 RNA 聚合酶之間的相互作用（ Figure 1D ）。基于以上數據，研究人員提出 Crl 通過特異性結合轉錄起始因子 sigma S ，穩定 sigma S 的活性構象，從而促進 sigmaS 與 RNA 聚合酶以及啟動子 DNA 的結合組裝，進而激活 sigma S-RNAP 介導的轉錄。這一機制在后續的功能實驗中得到了進一步驗證。該工作呈現了一種新的轉錄因子與 RNA 聚合酶的結合方式，揭示了一種新的細菌轉錄激活分子機制。