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2020年5月4日，中國科學技術大學生醫部、基礎醫學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質科學國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫院潘躍銀研究組和復旦大學柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發現髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應性。化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導腫瘤細胞發生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質如HMGB1和ATP，誘導NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產生，從而促進腫瘤微環境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發揮至關重要，但是在腫瘤微環境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質磷酸酶活性逆轉PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發生發展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導腫瘤細胞發生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結中抗腫瘤免疫相關指標進行檢測，發現PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環境中炎癥小體活化相關指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結果表明PTEN可能通過促進免疫微環境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發現PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發現回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發現髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現正相關關系。總之，該研究創新性體現在：1）發現腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發揮關鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預測化療敏感性的生物標記物。中國科學技術大學生醫部和基礎醫學院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復旦大學丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫科大學蔡永萍課題組，蘇州系統醫學研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學技術大學的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

（專利號：ZL 201410545674.X） 簡介：本發明公開了一種含有-SO3H的酸性磁性材料催化制備縮醛(酮)的方法，屬于化學材料及其制備技術領域。該制備方法中所用醛或酮與醇的摩爾比為1：(1～5)，以-SO3H計算所用酸性磁性材料催化劑的摩爾量是所用醛或酮的8～10％，反應溫度為110℃，反應時間為0.5～3h，反應壓力為一個大氣壓，反應后冷卻至室溫，用磁鐵吸出催化劑，反應液通過氣相色譜分析檢測反應原料的轉化率、選擇性及縮醛(酮)

產品詳細介紹 1.      主要參數： ★掃描方式：激光手持照相式 ★掃描技術：激光線網格掃描技術 幀掃描區域：250mm×250mm 景深：250mm（自動） 工作距離：300mm ★掃描速率： 300000次/秒 掃描分辨率：0.100（毫米） ★測量精度：0.03 mm ★體積精度：0.020 + 0.100（毫米/米） 體積精度（結合DigiMetric）：0.020 + 0.025（毫米/米） 測量范圍（物件尺寸）：0.1 ～6米，可擴展 傳輸方式： USB3.0 工作溫度：-10 - 40℃ 工作濕度：10 - 90 % 三維光學掃描系統配置與功能 數據采集傳感器：高速、高精密工業級相機2臺 ★內置微慣性傳感器，實時輸出設備位姿； ★測量光源：10束交叉激光線，激光級別ClassII(人眼安全)，波長大于600納米 計算機系統：支持windows 7，32位和64位操作系統，支持內存16G以上 拼接方式：系統整合“專業模式”全自動標志點拼接模塊 全局誤差控制方式：GREC Pro全局誤差控制 ★掃描方式：FLESA可變點距掃描 ★使用方便：整個過程全部手持完成，無需三腳架等支撐裝置 所測量的物體表面可不做任何形式（如噴白）的預先處理 防抖設計：采用先進的防抖動算法，防止掃描過程中人為的抖動對誤差的影響 自動探測被掃描物體顏色材質，從而自動調節激光亮度及CCD曝光 可一鍵自動過濾掃描背景數據，自動刪除雜點及過濾不良點云數據 軟件界面實時捕捉靜態圖像，一鍵截圖功能 ★碳纖維材質標定板，輕量化，抗壓耐高溫，不易變形，非石英玻璃材質。雙面標定，白平衡標定功能，有效減少掃描噪聲 三維光學掃描系統軟件功能 ★全中文軟件界面 ★自適應形面掃描模塊 自動調節系統參數，自適應各種材質/顏色表面的不同掃描對象，無需手動調節； FLESA可變點距掃描，在同一次掃描中，可對點距進行靈活設置和改變，同時滿足高速掃描以及精細掃描的需求 ★自動拼接模塊 智能標志點識別技術：系統自動跟蹤識別標志點； 慣性—光學混合式傳感器定位技術，實時將數據自動配準到同一坐標系； GREC Pro全局誤差控制模塊，可對拼接后的誤差進行全局控制； ★全局框架掃描模塊 全局框架掃描技術，對框架點累積誤差進行全局控制； 兼容DigiMetric系統，搭載全局攝影測量技術可將掃描范圍擴展至幾十米； ★后處理模塊 掃描數據后，可進行點云噪聲處理及修剪 內置友好的網格處理控制參數人機交互界面，可對去除釘狀物、精簡、平滑、特征銳化等網格處理參數進行設置 自動生成STL三角面 自動對三角網格數據進行補洞、去除釘狀物、精簡、平滑、特征銳化等處理 數據輸入輸出 導出結果為ASC，STL，OBJ，OKO等格式數據輸出接口廣泛,測量結果可與CATIA、Geomagic Studio、Imageware等逆向工程軟件自由交換數據 配備三維數據管理系統  1套 采用三維引擎實現對三維模型、圖片和文字的顯示； ★采用Access數據庫，可實現對對象的樹狀管理和從圖片上選擇區域進行切換等功能，從而實現對三維數據、圖片和文字的有效管理； ★能對三維數據進行多層次樹狀結構管理，實現從大場景到局部細節的有效管理； ★支持對三維模型、圖片和文字的綜合管理，并能相互切換； 支持從圖片上選擇區域切換，用戶可以隨心所欲的瀏覽對象的每一個細節； ★截取高清晰的光照圖信息； ★實現對三維模型的分析如距離等進行量測，得到最準確的測繪資料； 數據庫基于Windows XP操作系統； 三維模型的支持格式為： STL，OBJ，VRML，IGES，OKO； 圖片支持的格式為：JPG，BMP； 文字支持的格式為：html； ★素材支持：配備一個3d素材庫，素材庫數量須大于2萬個，素材涵蓋人物、卡通、教育、建筑、時尚、玩具、動物、植物、家居、工具、動漫游戲等類別，素材擁有25個以上特色專題，每個專題包含至少5個以上同類別優質素材。素材庫包含網站及APP，APP同步支持安卓及IOS下載，素材庫系統須取得電腦終端與iphone移動終端及Android移動終端《計算機軟件著作權登記證書》。 2. 提供生產廠商對本項目的原廠項目授權委托書及售后服務承諾書原件。（須加蓋生產廠商單位公章） 3. 投標單位配備的3D模型庫需提供《軟件著作權登記證書》。（復印件并加蓋軟件供應商單位公章） 4. 投標人所投3D掃描儀具有中美青年創客大賽指定3D掃描品牌證書 第1條所列產品參數為招標基礎要求，加★部分為必須滿足項，投標產品的參數值應符合或高于本條要求。投標單位須提供投標產品的印刷彩頁，并加蓋生產廠商單位公章，否則視為不能響應招標參數。 第2條項目授權委托書及售后服務承諾書須提供原件并加蓋生產廠商單位公章，否則視為不能響應招標文件參數。 第3條《軟件著作權登記證書》須提供復印件并加蓋軟件供應商單位公章，否則視為不能響應招標文件參數。 第4條要求為招標附加要求，投標產品如符合要求，可加5分，如不符合，須減5分。

D-異抗壞血酸作為維生素 C 的光學異構體，具有抗氧化作用強、氧化速度慢等優點，廣泛應用于食品、醫藥、化工等工業領域。2-酮基-D-葡萄糖酸是 D-異抗壞血酸的前體。經篩選獲得一株以(NH4)2SO4 為唯一氮源的高產 2-酮基-D-葡萄糖酸菌株，在 30L 發酵罐中，發酵時間 42 h；產量達到 265.8 g/L，糖酸轉化142率為 1.04 g/g。在 500 L 發酵罐中，發酵 48 h，產量達到 220 g/L，糖酸轉化率 0.99 g/g。此生產菌株在發酵過程中無副產物生成，所得產品純度高。 

本項目以陜西榆林及內蒙地區生產的半焦焦粉為原料，通過高溫催化處理以實現半焦焦粉的有序化、多孔化和功能化改性；進而將改性半焦焦粉作為催化劑應用在 CO 2 光催化反應過程中。本項目通過考察改性半焦對 CO 2 光催化轉化產物組成和產率的影響，揭示不同溫度、不同催化劑對半焦結構的調控規律及作用機制；進而揭示改性半焦作為催化劑在 CO 2 光催化轉化過程中的作用機理及轉化機制，以期探尋半焦焦粉應用的新途徑及 CO 2 轉化的新技術。

本發明提供一種零價鐵與TiO2光催化耦合的類芬頓光催化反應體系的方法，該方法步驟：配制1L濃度為10mg/L-100mg/L的模擬染料廢水置于玻璃容器中，向該模擬染料廢水中加入0.1g-2g?Fe0，用濃度為1mol/L的HCl溶液調節所述模擬染料廢水的pH=3，然后向所述染料廢水中投加1g/L的TiO2催化劑，開啟λ=254nm的紫外燈，將盛有模擬染料廢水的玻璃容器置于所述紫外燈下，開啟曝氣泵，采用玻璃容器底部曝氣方式驅動混合反應體系中的HCl溶液、TiO2催化劑和模擬染料廢水，反應結束后，關閉紫外燈和曝氣泵，往反應體系中加入2-10ml濃度為1mol/L的NaOH溶液，靜置沉淀30-60min。本發明的效果是可降低反應體系中35%-50%的色度和濁度，出水水質可達到（GB18918-2002）一級A標準的要求。

基于血漿ctDNA靶向深度測序的HER2基因拷貝數變異（SCNA）檢測結果與FISH檢測結果高度一致，且HER2 SCNA動態監測相比CEA能更好地預測腫瘤退縮或進展，表明基于靶向深度測序的液體活檢能夠預測曲妥珠單抗的治療療效。進一步的研究還發現大多數對曲妥珠單抗原發耐藥的患者在疾病進展后展現出更高的HER2 SCNA，而獲得性耐藥患者HER2 SCNA相對基線明顯下降。PIK3CA基因突變在曲妥珠單抗原發耐藥患者中顯著富集，在部分曲妥珠單抗耐藥患者的基線和進展后的血漿ctDNA中可檢測到ERBB2/4基因突變。基線血漿中PIK3CA/R1/C3和ERBB2/4基因的突變與更差的PFS顯著相關。此外，本研究通過體外和體內的細胞與動物實驗研究證實了NF1基因突變可導致曲妥珠單抗耐藥，且HER2和MEK/ERK雙重阻斷可克服NF1突變導致的曲妥珠單抗耐藥。       本研究的一系列研究成果表明持續的ctDNA檢測可動態監測曲妥珠單抗耐藥的發生，揭示潛在的耐藥機制，并為下一步治療方案的調整提供有用的線索。

本發明提供一種TiO2光催化還原制備芳胺化合物及廢水降解一體化系統，包括TiO2光催化還原硝基化合物系統、TiO2光催化降解廢水系統和TiO2催化劑再生系統。TiO2光催化還原硝基化合物系統，利用TiO2光誘導激發所生成的光生電子的強還原性將硝基化合物還原制備芳胺化合物，并利用溶劑回收裝置回收反應溶劑；TiO2光催化降解廢水系統，利用TiO2？光誘導激發的空穴的強氧化性氧化降解處理還原制備工藝所產生的廢水；TiO2催化劑再生系統，將經催化劑分離裝置分離所得的TiO2催化劑進行活化再生,實現TiO2催

本發明屬于鋰離子電池領域，更具體地，涉及一種碳包覆正交 晶系納米棒狀 Nb2O5 材料及其制備方法，該方法包括如下步驟：將油 酸和三辛胺按照比例混合均勻制得混合物 A；然后將一定量的鈮酸銨 草酸鹽加入到混合物 A 中攪拌得到溶液 B；將溶液 B 進行微波水熱反 應；將步驟 3 中反應后得到的產物進行離心分離，得到固液混合物 C； 最后將固液混合物 C 放入管式爐中進行煅燒處理。將上述制備方法制 得的 Nb2O5 材料

磁性表征實驗顯示，相較于傳統的制備方法，如氫氣還原和機械研磨等處理方式，SC CO2處理所制得的BaTiO3材料展示出了更加優越的室溫鐵磁性。