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本項目開發(fā)出具有我國獨立知識產(chǎn)權的動物專用新型抗炎鎮(zhèn)痛 國家三類新獸藥美洛昔康原料，項目內容包括原料藥的合成工藝及中試放大， 質量標準的研究及制定，以及產(chǎn)品的穩(wěn)定性研究和急性毒性試驗，申報獲得新 獸藥證書 1 項，獲得授權發(fā)明專利 1 項，其有效性和安全性可達到甚至超過國 外同類產(chǎn)品，具有國際競爭力；本項目填補了國內市場抗炎鎮(zhèn)痛藥物的空白并 打破了國外對我國該類產(chǎn)品的壟斷；研制的美洛昔康原料藥合成方法三廢處理 少，反應溶劑乙醇可回收利用，即保護了環(huán)境，又可帶動相關產(chǎn)業(yè)的發(fā)展。 生產(chǎn)條件及市場預期：本項目完成后，將所研制產(chǎn)品進行推廣應用，預算 將完成銷售收入 1000 萬元，累計帶動經(jīng)濟效益 1.2 億元，并可推動新增就業(yè) 人員 500 名，推動動物生產(chǎn)的發(fā)展。

來自湖南大學的張定校團隊，聯(lián)合羅斯威爾帕克癌癥研究所的唐定國和劉松團隊在Nature Communications上發(fā)表了題為Intron retention is a hallmark and spliceosome represents a therapeutic vulnerability in aggressive prostate cancer的文章【4】。該研究首次報道了人前前列腺癌PCa在其發(fā)生發(fā)展（包括臨床治療前后）過程中RNA選擇性剪接的異常圖譜；并揭示剪接體（Spliceosome）小分子抑制劑E7107可以有效地阻礙CRPC的耐藥復發(fā)和惡性進展；提示靶向癌細胞的剪接體活性是一個新的治療惡性PCa的臨床策略。值得注意的是，E7107的一個減毒衍生物H3B-8800目前已經(jīng)開始了在血液癌中臨床實驗（NCT02841540）。基于人臨床PCa的轉錄組大數(shù)據(jù)，作者評估了不同惡性程度PCa組織（包括正常組織、原位癌、復發(fā)CRPC和終端致死性神經(jīng)內分泌性前列腺癌（NEPC））中選擇性剪接變異的整體情況，首次發(fā)現(xiàn)該剪接變異的異常程度與PCa的惡性程度密切相關。結合生信分析和功能試驗，作者發(fā)現(xiàn)癌癥的剪接異常主要通過影響相關基因的轉錄本轉換（Isoform switch）來調控PCa的發(fā)生發(fā)展。由于內含子保留（IR）在不同的PCa發(fā)生和發(fā)展時期中呈現(xiàn)一致的上調變化，且是研究較少的一類AS事件，因此作者針對IR開展了進一步分析。結果顯示IR是一個新的PCa惡性進展標志物，與PCa的侵襲轉移能力和耐藥性密切相關。另外，IR事件在正常胚胎干細胞和癌癥干細胞中都明顯增多，表明IR可能調控PCa的干性。隨后，作者分析了IR的剪接機制，發(fā)現(xiàn)侵襲性PCa中IR的大幅度增多更可能受反式作用因子的調控。進一步分析發(fā)現(xiàn)，IR并不會導致相關基因的表達表達水平由于NMD(Nonsense-mediated mRNA Decay)而下調，且被保留的內含子可能還具有一定的編碼能力，暗示了內含子保留IR在PCa中有一定的調控功能。作為一個控制雄性器官發(fā)育的關鍵轉錄因子，雄激素受體（Androgen receptor, AR）是PCa的driver基因。通過生信分析和細胞學試驗，作者均發(fā)現(xiàn)AR可以顯著影響PCa的AS圖譜。結合受AR調控的AS相關基因和AR的轉錄靶基因，發(fā)現(xiàn)二者之間并沒有明顯聯(lián)系，表明受AR影響的AS調控機制和轉錄調控機制是相對獨立的。AS主要受剪接體的調控，作者分析了274個編碼剪接調控因子的基因（Splicing regulatory genes, SRGs）在PCa中的突變情況。結果發(fā)現(xiàn)，絕大多數(shù)SRGs（~90%）的突變頻率處于較低水平（<5%）；SRGs在早期PCa中主要發(fā)生基因缺失，而在CRPC中主要發(fā)生基因擴增。大約68%的SRGs在PCa不同時期存在異常表達現(xiàn)象，且在CRPC中相對較多，表明侵襲性PCa對剪接體的異常活性有偏好依賴性。進一步分析發(fā)現(xiàn)SRGs可以作為PCa的獨立預后因子。以上發(fā)現(xiàn)的臨床價值在于靶向抑制剪接體的活性可能會抑制PCa的惡性進展。為此，作者利用剪接體的小分子抑制劑發(fā)現(xiàn)，癌細胞比正常細胞對E7107更加敏感；且E7107能重編程PCa的AS圖譜，并激活一些抑癌基因的表達。在轉錄水平上，E7107可將CRPC的轉錄組逆轉到惡性程度較低的原位癌狀態(tài)。最后，通過體內移植瘤和MYC-driven PCa小鼠模型試驗證實，E7107可以抑制PCa的整體AS水平，并通過促進細胞分化和抑增癌基因相關通路活性等，最終阻礙目前無藥可愈CRPC的生長。

為了進一步驗證Hv1參與了慢性炎癥及疼痛的發(fā)展，在動物水平實驗中，研究人員聯(lián)合藥理、Hv1全基因敲除及DRG神經(jīng)元Hv1特異性敲減的手段，發(fā)現(xiàn)抑制Hv1可以有效緩解病理性疼痛，改善炎癥狀況。

公司經(jīng)營范圍：教學及實驗室儀器、設備制造、銷售、安裝；市政公用工程施工(不含行政許可項目)。

2020年2月25日，華中科技大學胡波等團隊在預印版平臺medRxiv 發(fā)表未經(jīng)同行評審的題為”Neurological Manifestations of Hospitalized Patients with COVID-19 in Wuhan, China: a retrospective case series study“的研究成果。 該研究從2020年1月16日至2020年2月19日收集數(shù)據(jù)，214名住院患者，實驗室確診為冠狀病毒2（SARS-CoV-2）感染，診斷出嚴重的急性呼吸道綜合癥。在研究的214位患者中，有88位（41.1％）為重度患者，有126位（58.9％）為非重度患者。 該研究發(fā)現(xiàn)，與非嚴重的COVID-19患者相比，嚴重的患者通常具有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，表現(xiàn)為急性腦血管疾病，意識障礙和骨骼肌癥狀。因此，對于COVID19患者，除了呼吸系統(tǒng)癥狀外，醫(yī)生還應密切注意任何神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)。

2020年2月3日，復旦大學張永振團隊在Nature 在線發(fā)表題為“A new coronavirus associated with human respiratory disease in China”的研究論文，該研究報告了一名在海鮮市場上工作的患者，該患者于2019年12月26日入住武漢市中心醫(yī)院，患有嚴重的呼吸系統(tǒng)綜合癥，包括發(fā)燒，頭暈和咳嗽。支氣管肺泡灌洗液樣品的基因組RNA測序，鑒定了一種新型的RNA冠狀病毒，在此稱為為WH-Human-1冠狀病毒（也是后面稱為的2019-CoV）。 

本發(fā)明提供了一種含有長春新堿和噻唑烷化合物ZYF?38的抗癌藥物組合物。本發(fā)明可以顯著提高療效。比單組份治療，本藥物組合物具有明顯的協(xié)調作用，具有增效作用。藥物聯(lián)合使用，可以降低抗性的產(chǎn)生。本發(fā)明毒副作用小。

西安電子科技大學計算機科學與技術學院智能軟件與系統(tǒng)新技術研究所副教授張亮團隊依托上海瑞金醫(yī)院、西安交通大學第二附屬醫(yī)院等的新冠肺炎疑似、確診患者肺部CT影像，通過綜合分析新冠肺炎患者的肺部CT影像特點（磨玻璃、體積大小、位置等特征），張亮團隊加快技術攻關，設計開發(fā)了基于深度學習的新型冠狀病毒的早期檢測篩查模型系統(tǒng)。