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一個新的細(xì)胞因子在抑制炎癥和抑制肥胖的開發(fā)應(yīng)用
該成果在國際上首次發(fā)現(xiàn)并研究了一種新的人類細(xì)胞因子重組蛋白，可以用于治療炎癥和肥胖，實驗室動物實驗結(jié)果顯示能夠明顯抑制急、慢性炎癥；抑制肥胖、抑制脂肪肝形成、降低血糖并提高胰島素的敏感性。已經(jīng)申請3項發(fā)明專利其中2項已授權(quán)，具有自主知識產(chǎn)權(quán)。動物實驗結(jié)果明確。重組真核蛋白與重組原核蛋白（大腸桿菌表達(dá)）具有同樣的生物學(xué)活性。這個基因的轉(zhuǎn)基因老鼠未見任何異常（類似長毒實驗）。希望尋求感興趣的企業(yè)，進一步開發(fā)該項目成為我國真正的I類新的生物藥。
北京大學(xué)
2021-02-01
一個新的細(xì)胞因子在抑制炎癥和抑制肥胖的開發(fā)應(yīng)用
該成果在國際上首次發(fā)現(xiàn)并研究了一種新的人類細(xì)胞因子重組蛋白，可以用于治療炎癥和肥胖，實驗室動物實驗結(jié)果顯示能夠明顯抑制急、慢性炎癥；抑制肥胖、抑制脂肪肝形成、降低血糖并提高胰島素的敏感性。已經(jīng)申請3項發(fā)明專利其中2項已授權(quán)，具有自主知識產(chǎn)權(quán)。動物實驗結(jié)果明確。重組真核蛋白與重組原核蛋白（大腸桿菌表達(dá)）具有同樣的生物學(xué)活性。這個基因的轉(zhuǎn)基因老鼠未見任何異常（類似長毒實驗）。希望尋求感興趣的企業(yè)，進一步開發(fā)該項目成為我國真正的I類新的生物藥。
北京大學(xué)
2021-01-12
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CDK4/6 抑制劑
乳腺癌是發(fā)生在乳腺上皮組織的惡性腫瘤，全球乳腺癌發(fā)病率呈逐年上升趨勢，我國雖不是乳腺癌的高發(fā)國家，但近年乳腺癌發(fā)病率正以每年 3%～4%的增長率急劇上升。CDK4/6（細(xì)胞周期蛋白依賴性激酶 4 和 6）是調(diào)節(jié)細(xì)胞周期的關(guān)鍵因子，能夠觸發(fā)細(xì)胞周期從生長期（G1 期）向 DNA 復(fù)制期（S1 期）轉(zhuǎn)變，CDK4/6抑制劑將細(xì)胞周期阻滯于 G1 期，從而起到抑制腫瘤增殖的作用。目前已上市的三款抑制劑均已成為重磅炸彈藥物。 江南大學(xué)藥學(xué)院藥物化學(xué)與藥物分析化學(xué)研究室開發(fā)了一系列全新結(jié)構(gòu)的 CDK4/6 抑制劑，其中候選化合物 ZH-021 在分子生物學(xué)水平上與新近獲批的Verzenio 顯示了相當(dāng)?shù)幕钚裕疫x擇性性更高，在細(xì)胞生物學(xué)水平上較 Verzenio顯示了更強的活性。該項工作目前已申請發(fā)明專利（201710631168.6）。具有進一步開發(fā)上市的價值
江南大學(xué)
2021-04-11
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生物質(zhì)燃料結(jié)焦抑制劑
本項目的產(chǎn)品主要用于抑制生物質(zhì)發(fā)電廠中生物質(zhì)燃料燃燒時的結(jié)焦問題。
南京工業(yè)大學(xué)
2021-01-12
α-淀粉酶抑制蛋白的制備
α-淀粉酶抑制劑是一種純天然生物活性物質(zhì)，屬于糖水解酶抑制劑的一種。 α-淀粉酶抑制劑通過對淀粉酶的抑制作用而發(fā)揮減肥效應(yīng)，并經(jīng)胃腸道排出體外，因此不必進入血液循環(huán)系統(tǒng)，不作用于大腦中樞，減肥的同時不抑制食欲，使用劑量很高時也無副作用，符合世界衛(wèi)生組織的減肥原則。對于肥胖患者，可減少糖向脂肪轉(zhuǎn)化，延緩腸道的排空，增加脂肪消耗以減少體重。因此，能用α-淀粉酶抑制劑來防止和治療肥胖癥、脂肪過多癥、動脈硬化癥、高血脂及糖尿病等。另外，純化的α-淀粉酶抑制肽的另一重要作用是作為糖尿病的輔助治療（中藥一類），可以阻礙或延緩其對食物中主要的碳水化合物淀粉的消化作用，阻止血糖的升高，從而能使糖尿病人吃飽飯，消除饑餓感。本成果利用固液萃取技術(shù)、膜技術(shù)、雙水相萃取技術(shù)和層析技術(shù)等現(xiàn)代生物分離技術(shù)從小麥中分離純化了 -淀粉酶抑制劑（ -淀粉酶抑制劑的活性大于2500U/mg.protein），達(dá)到了日本國應(yīng)用的要求。新工藝較原工藝相比具有操作方便，收率高，成本低，產(chǎn)品質(zhì)量好，易于工業(yè)化生產(chǎn)等優(yōu)點。據(jù)悉，歐美已將 -淀粉酶抑制劑開發(fā)成保健食品,如starch blocker。每年的用量在100噸以上，且近年來每年以30％的速度在遞增。預(yù)計到2010年我國將有2億人口加入肥胖者行列，而糖尿病早已成為我國中老年人的常見病、多發(fā)病，因此將本成果應(yīng)用于治療上述疾病方面是極有市場潛力的。
南京工業(yè)大學(xué)
2021-04-13
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新型乙烯生物合成抑制劑
利用植物化學(xué)遺傳學(xué)手段，以擬南芥乙烯過量合成突變體eto1-2和乙烯信號活化突變體ctr1-1為篩選材料，從2000種化學(xué)小分子文庫中篩選出了3種可抑制乙烯合成或反應(yīng)的小分子化合物：kynurenine（KYN），ponalrestat（PRT）和pyrazinamide（PZA）。他們早期的研究發(fā)現(xiàn)KYN能夠抑制乙烯所誘導(dǎo)的下游生長素合成途徑中的一類關(guān)鍵酶TAA1/TARs（He et al., 2011 Plant Cell），最近發(fā)現(xiàn)PRT也作用于乙烯下游反應(yīng)，抑制了生長素合成途徑中的另一類關(guān)鍵酶（相關(guān)工作正在整理發(fā)表中）。 不同于KYN和PRT，第三個小分子PZA只特異性抑制乙烯過量合成突變體eto1-2的“三重反應(yīng)”（圖A）。施加PZA處理可以抑制乙烯合成前體ACC所誘導(dǎo)的乙烯反應(yīng)，暗示PZA可能通過抑制ACC氧化酶（ACC oxidase，ACO）而抑制乙烯合成。體外生化分析發(fā)現(xiàn)，PZA無法直接抑制ACO催化活性，需要被擬南芥煙酰胺酶（nicotinamidase）轉(zhuǎn)化為pyrazinoic acid（POA）（圖B），進而以POA的形式競爭性抑制ACO的催化活性。 進一步解析了擬南芥中ACO家族成員ACO2與POA復(fù)合物的高分辨率晶體結(jié)構(gòu)（2.1?），從原子層面揭示了POA的抑制機理（圖C和圖D）。晶體結(jié)構(gòu)表明，POA是通過與活性中心的一個鋅離子或鐵離子形成配位鍵而與ACO2結(jié)合。此外，POA與其周圍氨基酸之間形成的氫鍵、疏水相互作用以及范德華力，也鞏固了其與蛋白的結(jié)合。通過對ACO2蛋白關(guān)鍵氨基酸進行突變，證實了POA或其類似物2-PA可以模擬ACO的內(nèi)源底物ACC，從而競爭性抑制了ACO的活性。這些結(jié)果不僅在原子層面上闡明了POA的抑制機理，還為進一步優(yōu)化POA結(jié)構(gòu)，提高其抑制活性提供了理論基礎(chǔ)。
南方科技大學(xué)
2021-04-13
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環(huán)保型揚塵抑制劑
北京工業(yè)大學(xué)
2021-04-14
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抑制 ras 原癌基因過表達(dá)
在抑制 ras 原癌基因過表達(dá)中應(yīng)用和在制備由 ras 原癌基因過表 達(dá)導(dǎo)致的腫瘤藥物中應(yīng)用。本方法提供的產(chǎn)品毒性低，抑制 ras 基因 通路過度激活的效果更好。
蘭州大學(xué)
2021-04-14
“棲源”校園基礎(chǔ)云平臺
以多云緩和異構(gòu)為基礎(chǔ)架構(gòu)的混合云管理平臺，對接IT資源或云資源池，為學(xué)校系統(tǒng)提供all-in-one的IT服務(wù)管理能力。
成都華棲云科技有限公司
2021-02-01
旦大學(xué).jpg){kind=logo}
膜融合抑制劑針的研究
2020年3月12日，復(fù)旦大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院、上海市公共衛(wèi)生臨床中心陸路/姜世勃團隊聯(lián)合中科院武漢病毒所石正麗團隊、中科院生物物理所孫飛和朱赟團隊，在預(yù)印版bioRxiv上發(fā)表了研究成果Inhibition of SARS-CoV-2 infection (previously 2019-nCoV) by a highly potent pan-coronavirus fusion inhibitor targeting its spike protein that harbors a high capacity to mediate membrane fusion，確認(rèn)了SARS-CoV-2的膜融合能力強于SARS-CoV。 識別 6-HB融合核心的X射線晶體結(jié)構(gòu)之后，發(fā)現(xiàn)HR1域中幾種氨基酸突變可能有助于增強其與HR2域的相互作用。然后作者研制了一系列脂肽類物質(zhì)，發(fā)現(xiàn)EK1C4是對抗SARS-CoV-2 的S蛋白介導(dǎo)的膜融合、假病毒感染和live病毒感染的最有效膜融合抑制劑，IC50s分別為1.3nM、15.8 nM和36.5 nM，比此前該團隊設(shè)計的廣譜冠狀病毒融合抑制劑EK1強約241、149倍和67倍。EK1C4還對其他人類冠狀病毒（包括SARS-CoV和MERS-CoV）以及SARSr-CoV的膜融合和感染作用非常有效，潛在地抑制了4種人冠狀病毒包括SARS-CoV-2的復(fù)制。此外，EK1C4還可以保護小鼠免受 HCoV-OC43的感染，結(jié)果表明EK1C4對預(yù)防和治療目前正在流行的SARS-CoV-2和新興的SARSr-CoV感染很有潛力。
復(fù)旦大學(xué)
2021-04-10