|
搜索
搜 索
高等教育領(lǐng)域數(shù)字化綜合服務(wù)平臺(tái)
.jpg){kind=logo}
一種聚肌胞聯(lián)合二甲基三十六烷基銨混合佐劑在制備結(jié) 核亞單位疫苗的應(yīng)用
本發(fā)明構(gòu)建一種新型混合佐劑 DDA/PolyI:C。該混合佐劑組 (AMM+DDA/PolyI:C)和單獨(dú)佐劑組(AMM/DDA)分別加強(qiáng)免疫 小鼠兩次后，脾臟淋巴細(xì)胞經(jīng)抗原 AMM 刺激后，皆可產(chǎn)生分泌較僅 有融合蛋白 AMM 組高的 IFN-γ; 肺部荷菌量試驗(yàn)表明佐劑實(shí)驗(yàn)組加 強(qiáng) BCG 免疫后，肺部荷菌量都較 PBS 組低;肺組織病理分析顯示混 合佐劑組 AMM+DDA/P
蘭州大學(xué)
2021-04-14
.jpg){kind=logo}
用RNAi抑制Cbfa1表達(dá)阻斷軟骨細(xì)胞肥大分化治療骨性關(guān)節(jié)炎技術(shù)
骨關(guān)節(jié)炎（osteoarthritis，OA）是全球最常見的肌－骨骼系統(tǒng)慢性退變性疾病之一，目前可供選擇的臨床治療方法很少，并且均不能有效延緩疾病進(jìn)展，因此研究新的方法治療OA 有重要的臨床意義?；A(chǔ)研究顯示，軟骨細(xì)胞肥大分化是造成OA 病變持續(xù)進(jìn)展的重要原因之一，而Cbfa1 基因是調(diào)控軟骨細(xì)胞肥大分化的關(guān)鍵基因，是各種調(diào)控因素的匯集點(diǎn)，Cbfa1 只在骨骼系統(tǒng)中表達(dá)，并且應(yīng)用Cbfa1(﹢/﹣)實(shí)驗(yàn)小鼠研究發(fā)現(xiàn)，Cbfa1 表達(dá)量減少會(huì)減輕OA 的病變程度，延緩疾病進(jìn)展，我們前期研究顯示表達(dá)Cbfa1 siRNA的腺病毒能夠有效阻斷Cbfa1 的表達(dá)。因此我們準(zhǔn)備用RNA 干擾技術(shù)抑制Cbfa1 的表達(dá)，阻斷OA 病變組織中軟骨細(xì)胞進(jìn)一步成熟分化，研究采用這種方式能否延緩OA 病變進(jìn)展，或者能夠修復(fù)關(guān)節(jié)病變組織，并且進(jìn)一步明確軟骨細(xì)胞肥大分化對(duì)OA 發(fā)病和病變進(jìn)展的影響。
四川大學(xué)
2016-04-26
華南理工團(tuán)隊(duì)首次報(bào)道選擇性抗腫瘤的pH超敏溶瘤納米材料
研究通過發(fā)展了具有“質(zhì)子晶體管”效應(yīng)的pH超敏納米去垢劑，使得具有裂解細(xì)胞膜活性的材料在殺滅腫瘤細(xì)胞的同時(shí)，突破了以往該類材料對(duì)正常細(xì)胞和組織的高毒性問題，為腫瘤乃至耐藥腫瘤的治療提供了新策略和新思路。
華南理工大學(xué)
2022-04-04
基于光固化絲蛋白水凝膠邊緣封閉的一體化雙層絲蛋白支架用于骨軟骨再生
新生軟骨與缺損周圍軟骨間的水平整合是骨軟骨修復(fù)中常被忽略的問題，也是軟骨修復(fù)成功的關(guān)鍵。
科技部生物中心
2022-04-12
.jpg){kind=logo}
中山大學(xué)附屬口腔醫(yī)院寇曉星研究員團(tuán)隊(duì)在凋亡囊泡治療多發(fā)性骨髓瘤領(lǐng)域取得新進(jìn)展
凋亡囊泡可以維持體內(nèi)間充質(zhì)干細(xì)胞（Mesenchymal stem cell, MSC）及骨組織穩(wěn)態(tài)；并首次以骨質(zhì)疏松為例提出干細(xì)胞來源凋亡囊泡作為新的生物治療手段用于治療疾病。
中山大學(xué)
2022-05-31
藥科大學(xué).jpg){kind=logo}
中國(guó)藥科大學(xué)李曹龍/王飛課題組在Biosensor and Bioelectronics上發(fā)表基于循環(huán)腫瘤細(xì)胞的嗜鉻細(xì)胞瘤早診的最新研究成果
課題組首先開發(fā)雙靶向探針通過共識(shí)別循環(huán)腫瘤細(xì)胞用于嗜鉻細(xì)胞瘤的早期診斷。利用間碘汴胍 (MIGB)功能化的磁珠作為捕獲探針和奧曲肽(DOTA)修飾的信號(hào)探針，通過與甲腎上腺素轉(zhuǎn)運(yùn)體(NET)和生長(zhǎng)抑素SSTR2結(jié)合，實(shí)現(xiàn)全血中PCC-CTCs的精準(zhǔn)捕獲與檢測(cè)，同時(shí)為嗜鉻細(xì)胞瘤早期診斷提供實(shí)時(shí)、特異生物標(biāo)志物和治療靶標(biāo)。
中國(guó)藥科大學(xué)
2022-05-31