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配完成，效率低、周期長且模具工作型面表面質量無法保證。本成果在深入分析了影響大型汽車覆蓋件模具凸凹模工作型面貼合率影響因素的基礎上，研究提高貼合率的數字化分析與設計方法，建立了基于汽車覆蓋件拉延減薄和模具在成形力下的彈性變形量耦合的精細模面設計方法。利用基于型面變形補償的汽車覆蓋件模具型面設計系統及方法后，調試周期縮短了30%，大大的提高了模具工作型面調試效率，縮短了模具的制造周期，創造了良好的經濟效益，提升了企業核心技術能力的同時提高了企業的競爭力。本項目的研究成果已經成功在多家大型汽車覆蓋件模具企業進行了大量的工業化應用，已為國內外知名汽車公司的大型覆蓋件模具項目提供了高質量的模具。項目對改變我國汽車高檔模具主要依賴進口的現狀、促進天津市裝備制造業的發展具有重要意義。

本發明涉及一種考慮電網頻率偏差的多模重復控制器，控制器包括重復控制增益模塊、頻率偏差調 節模塊、加法器、反饋衰減模塊、延時環節和比例控制的增益模塊。所述方法由比例控制通路和多個相 互并聯重復控制通路構成復合控制，能夠在電網頻率偏差工況無靜差跟蹤諧波指令。本發明的優點是能 夠擴大控制器在標稱頻率點附近的頻帶寬度，提高品質因數，在電網頻率偏差工況提高重復控制器跟蹤 控制諧波的性能，提升重復控制器對電網頻率偏差的魯棒性

項目研究內容 ：鋁合金由于重量輕、強度高、色澤鮮艷、易于加工等 特點，因而近年來在航空、汽車、交通、建筑等部門得到了愈來愈廣泛的 應用。根據統計，我國的鋁型材生產能力已達 200 萬噸 /年，位于世界第三， 僅居美國、日本之后。目前，我國國內鋁型材生產線 2,000 余條，年需擠 壓模約 30 萬套，但目前我國國內的擠壓模設計仍主要憑借人工經驗，所 設計制造的擠壓模（特別是型材截面較復雜的擠壓模）擠出的

XM-149B足骨、脛腓骨、股骨附髖骨帶韌帶模型 ? XM-149B足骨、脛腓骨、股骨附髖骨帶韌帶模型由人體全部下肢骨和髖骨及關節韌帶串制而成，顯示正常人體下肢骨的組成和形態結構以及所附的三大功能性關節及韌帶。 尺寸：自然大 材質：PVC材料

XM-525喉、氣管、支氣管及肺段支氣管解剖模型 ? XM-525喉、氣管、支氣管及肺段支氣管解剖模型由喉正中矢狀切面、喉連氣管組成，并顯示氣管、左右主支氣管、肺段支氣管等結構。 尺寸：35×17.5×7cm 材質：PVC材料

XM-FQA腹部移動性濁音叩診與腹腔穿刺訓練模型 ? 一、功能特點： ■ XM-FQA腹部移動性濁音叩診與腹腔穿刺訓練模型采用高分子材料制成，體表標志明顯，膚質仿真度高。 ■ 模擬人取平臥位，質地柔軟，觸感真實，外觀形象逼真。 ■ 解剖標志準確：胸骨柄上緣、髂前上棘等可明顯觸知，便于穿刺定位。 ■ 功能實驗臺可操作仿真病人模擬左、右側臥位，進行腹部移動性濁音叩診訓練。 ■ 功能實驗臺可操作仿真病人取斜坡臥位或左側臥位，進行腹腔穿刺，進針有落空感，穿刺成功可抽出模擬腹腔積液。 ■ 同一部位可反復穿刺。 ■ 穿刺部位模塊可更換。 ? 二、標準配置： ■ 腹腔穿刺模擬人：1具 ■ 功能實驗臺：1張 ■ 穿刺針：1根 ■ 說明書：1冊 ■ 保修卡合格證：1張

2025年2月10日，復旦大學基礎醫學院代謝分子醫學教育部重點實驗室潘東寧團隊在《自然-通訊》（Nature Communications）期刊發表了題為“Non-catalytic mechanisms of KMT5C regulating hepatic gluconeogenesis”的研究論文。該研究揭示組蛋白甲基轉移酶KMT5C通過非催化機制調控肝糖異生的全新作用模式。

2025年3月21日，由安徽省首席信息官協會主辦的 “2025安徽省汽車及零部件產業創新發展論壇” 在合肥融創鉑爾曼酒店圓滿落幕。本次論壇匯聚行業專家、企業精英及科技先鋒，共同探討汽車及零部件產業的創新發展之路。作為中國領先的物流供應鏈全場景解決方案服務商，鼎軟天下受邀參會，為汽車行業供應鏈產業帶來前沿技術與AI創新解決方案。

哺乳動物基因組的廣泛轉錄產生了大量的非編碼RNA，相比于細胞質定位的蛋白編碼mRNA，這些非編碼RNA如長鏈非編碼RNA（lncRNA）、啟動子和增強子關聯的不穩定轉錄本（uaRNA、eRNA）等更傾向于結合染色質參與調控染色質結構、轉錄和RNA加工等過程。盡管零星報導少數RNA核滯留的現象，但為何大部分lncRNA會滯留于染色質上行使調控功能，仍是個不解之謎。上世紀80年代初，Joan Steitz通過系統性紅斑狼瘡患者血液抗體分離提取 U1,U2, U4, U5和U6小核糖核蛋白粒子（又稱為 snRNP），揭示了它們參與RNA剪接的經典功能。近年來施一公團隊系統報導了真核生物剪切體的原子結構和生化功能。然而，一直讓人困惑的是，細胞內U1 snRNP的數量為什么比其它剪接相關snRNP高 2-5倍。雖然Gideon Dreyfuss和Phil Sharp等團隊曾揭示U1 snRNP調控轉錄終止和方向的非經典功能，U1 snRNP在細胞中的豐富存在仍然是一個讓人困惑的問題。為了探究lncRNA的染色質結合機制，研究者首先建立和運用一套新穎的mutREL-seq方法來高精度篩選調控RNA定位的關鍵序列，意外發現了U1 snRNP識別位點參與調控候選RNA的染色質滯留。相比于蛋白編碼基因，lncRNA轉錄本含有更多的U1識別位點（同時也是潛在的5’剪接供體位點），而其基因組區域具有更少的3’剪接受體位點。并且U1 snRNP更高水平地結合在lncRNA上。隨后，研究者分別使用antisense morpholino oligos（AMO）和auxin-induced degron（AID）誘導蛋白降解系統，來抑制U1 snRNA和核心蛋白組分SNRNP70的功能。研究者發現小鼠胚胎干細胞中近一半的lncRNA受U1 snRNP調控。另外，與轉錄調控元件關聯的不穩定非編碼轉錄本如uaRNA、eRNA等，它們的染色質結合在U1 snRNP抑制后也顯著下降。研究者進一步證明了U1 snRNP直接調控成熟lncRNA與染色質的結合，而不是通過影響RNA合成、加工或降解過程的動態變化所產生的間接影響。機制上，研究者鑒定了U1 snRNP在染色質上的互作蛋白，發現U1 snRNP結合特定磷酸化狀態的RNA轉錄聚合酶II（Pol II）。轉錄抑制明顯降低了U1 snRNP及其所調控的非編碼RNA與染色質的結合，表明U1 snRNP通過與磷酸化的Pol II互作來介導其互作RNA與染色質的結合。最后，研究者通過以lncRNA Malat1為例，進一步驗證了U1 snRNP對其染色質結合的調控作用。去除SNRNP70后，絕大部分Malat1 “核斑”定位信號消失，并彌散在核質及細胞質中。同時，Malat1在活躍表達基因染色質區域的結合信號顯著下降，表明U1 snRNP不僅可以將Malat1滯留在染色質上，同時也參與調控后者在染色質上的移動及其與靶基因的結合。綜上，研究者提出如下模型（圖1）：5’和3’剪接位點在lncRNA上的不對稱分布，致使U1 snRNP持續結合在lncRNA轉錄本上，而不能通過RNA剪接過程釋放，從而介導了lncRNA的染色質滯留。磷酸化Pol II進一步介導了lncRNA-U1 snRNP復合體在染色質上的移動（mobilization）。對于大多數低豐度、不穩定的lncRNA，它們只能靶向結合鄰近的染色質區域（順式cis作用）；而對于少數穩定和高豐度的lncRNA，如Malat1，U1 snRNP促進了其遷移和結合更多的靶基因區域（反式trans作用）。圖1. U1 snRNP介導非編碼RNA染色質結合的模式圖。論文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41586-020-2105-3

非接觸電能傳輸技術是新型電源接入模式，是實現移動設備靈活供電的 理想方案，有重要的理論價值和廣泛應用價值。本項目圍繞非接觸電能傳輸相 關關鍵技術展開研究。所取得的研究成果包括：a.提出一種基于包絡線調制原 理的AC-AC高頻變換拓撲，實現交流能量輸入至交流能量輸出的直接變換，提出 了系統能量轉換效率。b.提出一種軟開關變換電路廣義頻閃映射非線性建模方 法及穩定性判定方法。在此基礎上,提出一種非接觸電能傳輸系統諧振軟開關 工作點計算方法，能快速確定系統的軟開關工作點。c.提出一種具有最大磁場強 度自動跟蹤及整定能力的多自由度拾取模式與轉換技術，保證了移動設備在多 自由度運動條件下最大能量傳輸。d.為實現最大功率傳輸，提出感應電能耦合 傳輸系統互感耦合參數的分析與優化方法，為原副邊能量耦合機構設計提供了依 據。