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本發明公開了膠體NiO納米晶的制備方法，將羧酸鎳、保護配體、醇或胺和有機溶劑混合，惰性氣氛下攪拌并抽真空；將反應器中的混合物加熱到100～350℃，反應后經冷卻、沉淀劑沉淀、提純處理，得到所述的膠體NiO納米晶；所述羧酸鎳的通式為：(R1-COO)2Ni，所述保護配體的通式為(R2-COO)nM，其中，R1與R2獨立地選自H、C2～C30的烴基或芳基，所述Mn+與羧酸根結合形成的羧酸鹽的反應活性低于羧酸鎳，n為羧酸根數。本發明還公開了所述制備方法得到的純相膠體NiO納米晶，具有易于低溫溶液工藝成膜、功函數高等優點，有望應用于有機薄膜太陽能電池、有機發光二極管、量子點發光二極管等諸多領域。

基于半導體異質結概念，首次通過工藝簡單，成本低廉熔融鹽法合成一系列鉭酸鈣基半導體異質結復合材料，發現了兩元及多元半導體復合物組分及其含量可通過改變前驅物比例簡單調控，證明該異質結復合物相，組分變化與光催化制氫性能有著密切關系，闡明不同鉭酸鈣晶相界面異質結形成促進光生電荷有效分離機制，極大地提高光催化制氫性能。

電脈沖可以顯著改變材料微觀結構演化路徑和擴展材料微觀結構的特征參數范圍；為材料加工和新材料的制備提供了新的廣闊空間。電脈沖退火快速強化亞微米純鋁，短時間電脈沖退火降低拉錯密度且不引起晶粒尺寸增大，液氮下電脈沖處理可以析出致密的納米析出相，提升材料性能。

2025年2月10日，復旦大學基礎醫學院代謝分子醫學教育部重點實驗室潘東寧團隊在《自然-通訊》（Nature Communications）期刊發表了題為“Non-catalytic mechanisms of KMT5C regulating hepatic gluconeogenesis”的研究論文。該研究揭示組蛋白甲基轉移酶KMT5C通過非催化機制調控肝糖異生的全新作用模式。

索非布韋（又譯為索氟布韋，英文名 Sofosbuvir，CAS：1190307-88-0）是全球首個丙型肝炎病毒(HCV)NS5B 聚合酶核苷酸類似物抑制劑，用于治療慢性丙型肝炎，目前國外已有產品在銷售，且利潤可觀。國內還沒有此類藥物，本項目具有重大的發展前景。 采用本課題組開發的新型氟取代反應，設計和開發了一條經濟、綠色和環保的具有巨大臨床價值和市場價值抗丙肝藥物索非布韋及其關鍵含氟醫藥中間體的制備工藝。本項目的目的是對本課題組開發的新穎制備工藝進行中試放大研究，進而實現商業化規模制備，從而產生良好的社會效益和經濟效益。 依托南開大學化學院良好的科研平臺，以及本課題組多年積累的有機氟化學及合成有機化學的基礎研究成果，我們對具有巨大臨床價值和市場價值的抗丙肝新藥索非布韋及其關鍵含氟中間體的制備工藝進行優化。小試規模研究結果表明，本制備工藝能以良好的經濟性、兼顧環保、安全等考量獲得預期質量要求的目標產品。后期通過小試放大研究、中試研究和商業化生產確認等產業化開發程序。 

改變設備定期檢修的錯位現象（該檢修的不檢修，不該檢修的使勁檢修），實時采集現場設備運行數據及工況數據，以AI模型評價設備狀態并預警未來風險，實現精準檢修，節省成本并提高安全性，保障生產線滿足生產機交貨需求，減少零部件儲備量。

哺乳動物基因組的廣泛轉錄產生了大量的非編碼RNA，相比于細胞質定位的蛋白編碼mRNA，這些非編碼RNA如長鏈非編碼RNA（lncRNA）、啟動子和增強子關聯的不穩定轉錄本（uaRNA、eRNA）等更傾向于結合染色質參與調控染色質結構、轉錄和RNA加工等過程。盡管零星報導少數RNA核滯留的現象，但為何大部分lncRNA會滯留于染色質上行使調控功能，仍是個不解之謎。上世紀80年代初，Joan Steitz通過系統性紅斑狼瘡患者血液抗體分離提取 U1,U2, U4, U5和U6小核糖核蛋白粒子（又稱為 snRNP），揭示了它們參與RNA剪接的經典功能。近年來施一公團隊系統報導了真核生物剪切體的原子結構和生化功能。然而，一直讓人困惑的是，細胞內U1 snRNP的數量為什么比其它剪接相關snRNP高 2-5倍。雖然Gideon Dreyfuss和Phil Sharp等團隊曾揭示U1 snRNP調控轉錄終止和方向的非經典功能，U1 snRNP在細胞中的豐富存在仍然是一個讓人困惑的問題。為了探究lncRNA的染色質結合機制，研究者首先建立和運用一套新穎的mutREL-seq方法來高精度篩選調控RNA定位的關鍵序列，意外發現了U1 snRNP識別位點參與調控候選RNA的染色質滯留。相比于蛋白編碼基因，lncRNA轉錄本含有更多的U1識別位點（同時也是潛在的5’剪接供體位點），而其基因組區域具有更少的3’剪接受體位點。并且U1 snRNP更高水平地結合在lncRNA上。隨后，研究者分別使用antisense morpholino oligos（AMO）和auxin-induced degron（AID）誘導蛋白降解系統，來抑制U1 snRNA和核心蛋白組分SNRNP70的功能。研究者發現小鼠胚胎干細胞中近一半的lncRNA受U1 snRNP調控。另外，與轉錄調控元件關聯的不穩定非編碼轉錄本如uaRNA、eRNA等，它們的染色質結合在U1 snRNP抑制后也顯著下降。研究者進一步證明了U1 snRNP直接調控成熟lncRNA與染色質的結合，而不是通過影響RNA合成、加工或降解過程的動態變化所產生的間接影響。機制上，研究者鑒定了U1 snRNP在染色質上的互作蛋白，發現U1 snRNP結合特定磷酸化狀態的RNA轉錄聚合酶II（Pol II）。轉錄抑制明顯降低了U1 snRNP及其所調控的非編碼RNA與染色質的結合，表明U1 snRNP通過與磷酸化的Pol II互作來介導其互作RNA與染色質的結合。最后，研究者通過以lncRNA Malat1為例，進一步驗證了U1 snRNP對其染色質結合的調控作用。去除SNRNP70后，絕大部分Malat1 “核斑”定位信號消失，并彌散在核質及細胞質中。同時，Malat1在活躍表達基因染色質區域的結合信號顯著下降，表明U1 snRNP不僅可以將Malat1滯留在染色質上，同時也參與調控后者在染色質上的移動及其與靶基因的結合。綜上，研究者提出如下模型（圖1）：5’和3’剪接位點在lncRNA上的不對稱分布，致使U1 snRNP持續結合在lncRNA轉錄本上，而不能通過RNA剪接過程釋放，從而介導了lncRNA的染色質滯留。磷酸化Pol II進一步介導了lncRNA-U1 snRNP復合體在染色質上的移動（mobilization）。對于大多數低豐度、不穩定的lncRNA，它們只能靶向結合鄰近的染色質區域（順式cis作用）；而對于少數穩定和高豐度的lncRNA，如Malat1，U1 snRNP促進了其遷移和結合更多的靶基因區域（反式trans作用）。圖1. U1 snRNP介導非編碼RNA染色質結合的模式圖。論文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41586-020-2105-3

非接觸電能傳輸技術是新型電源接入模式，是實現移動設備靈活供電的 理想方案，有重要的理論價值和廣泛應用價值。本項目圍繞非接觸電能傳輸相 關關鍵技術展開研究。所取得的研究成果包括：a.提出一種基于包絡線調制原 理的AC-AC高頻變換拓撲，實現交流能量輸入至交流能量輸出的直接變換，提出 了系統能量轉換效率。b.提出一種軟開關變換電路廣義頻閃映射非線性建模方 法及穩定性判定方法。在此基礎上,提出一種非接觸電能傳輸系統諧振軟開關 工作點計算方法，能快速確定系統的軟開關工作點。c.提出一種具有最大磁場強 度自動跟蹤及整定能力的多自由度拾取模式與轉換技術，保證了移動設備在多 自由度運動條件下最大能量傳輸。d.為實現最大功率傳輸，提出感應電能耦合 傳輸系統互感耦合參數的分析與優化方法，為原副邊能量耦合機構設計提供了依 據。