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設計原則：閱覽室照明設計一般可采用一般照明方式或混合照明方式。面積較大閱覽室應按300LX照度設計，非閱覽區的的照度，一般為閱覽區桌面平均照度的1/3-1/2.同時避免擴散光產生的陰影，光線要充足，避免眩光，應盡量減小書面和背景的亮度比。書庫位置更多考慮垂直照度均勻，特別是書架下部的照度要求。

產品詳細介紹    該實驗室結合圖形化編程（Scratch）和代碼編程（Python）方式，以【數學知識+信息技術+3D設計+編程】為主要切入點，選用IME3D系列化軟件中的3D編程設計軟件Scrath3D和Python3D，及其配套的項目制（PBL）基礎和主題課程體系，將編程邏輯、3D設計和開源硬件相結合，開展編程式3D設計教育課程和各項活動。 該實驗室的課程內容特色： 充分結合所學的數學知識，如圓錐、圓柱、直線/曲線的斜率等基本概念，并將其通過Scratch、Python等編程方式進行3D數學建模，對生活中常見的物品進行模仿設計，使其成為具有一定功能的創意產品 運用Scrtach3D和Python3D設計軟件讓學生學習3D編程設計的方法，提升學生自主設計能力和聯系理解學科知識的能力，在揭示3D建模背后原理的同時，為學生提供理解編程學習的獨特平臺 完成一定內容學習和嘗試后，結合多種設計方法，進行綜合運用性的主題作品設計制作，如用數學的方法來測量學校建筑物的高度，分析模型的特點和結果，并利用合適的編程式3D設計軟件構建其模型和3D打印完成作品 結合開源硬件，在給定主題的引導下，進行功能分析、3D設計和編程操作，同時利用3D打印成品進行產品組裝，實現功能 編程教學軟件：

本項目主要使用虛擬現實（VR）技術構建整套軌道交通系統的虛擬現實系統，集各類鐵路、鐵路車站、調度場所、機務段、車輛段、動車段、動車所等軌道交通關鍵場所于一體的虛擬系統。使用者可以通過系統置身于一個真實的鐵路系統環境，并可在其中與場景進行各類交互工作。對于鐵路工作人員，尤其是對于初入軌道領域的新人，通過對該系統的作業，可全面地了解軌道交通系統，學習各類職業技能，且該系統可以將現場教學危險系數降至零，同時該系統對于軌道領域高等院校的教學也具有深遠意義。

針對工業控制領域中安全相關系統的功能安全問題，研究評估方法，建立了安全評估體系，掌握安全設備的安全完整性評估和分析、安全系統的安全完整性評估和分析技術；針對現場設備失效和可靠性展開研究，掌握可靠性設計技術，針對工控系統信息安全進行研究，參與制定了相應的國家標準。開發了國內第一個 PROFISafe 安全通信協議。

1 成果簡介經過 10 余年技術積累，清華大學在數字電視接收機開發及產業化方面形成了一系列研發成果，包括：符合地面和有線數字電視標準的標清機頂盒、高清機頂盒產品樣機硬件、軟件系統，高清晰度數字電視一體機設計方案，數字電視中間件及應用軟件平臺，交互數字電視系統及軟件。在研發成果基礎上，生產企業可以迅速掌握數字電視機頂盒和接收機技術，具備產品開發和生產能力， 應用成果包括全部軟件、硬件設計文件及相關文檔等。2 應用說明可形成到每年數以百萬計的數字電視接收機產業規模，可在全國范圍內推廣使用。3 合作方式商談。

來自湖南大學的張定校團隊，聯合羅斯威爾帕克癌癥研究所的唐定國和劉松團隊在Nature Communications上發表了題為Intron retention is a hallmark and spliceosome represents a therapeutic vulnerability in aggressive prostate cancer的文章【4】。該研究首次報道了人前前列腺癌PCa在其發生發展（包括臨床治療前后）過程中RNA選擇性剪接的異常圖譜；并揭示剪接體（Spliceosome）小分子抑制劑E7107可以有效地阻礙CRPC的耐藥復發和惡性進展；提示靶向癌細胞的剪接體活性是一個新的治療惡性PCa的臨床策略。值得注意的是，E7107的一個減毒衍生物H3B-8800目前已經開始了在血液癌中臨床實驗（NCT02841540）。基于人臨床PCa的轉錄組大數據，作者評估了不同惡性程度PCa組織（包括正常組織、原位癌、復發CRPC和終端致死性神經內分泌性前列腺癌（NEPC））中選擇性剪接變異的整體情況，首次發現該剪接變異的異常程度與PCa的惡性程度密切相關。結合生信分析和功能試驗，作者發現癌癥的剪接異常主要通過影響相關基因的轉錄本轉換（Isoform switch）來調控PCa的發生發展。由于內含子保留（IR）在不同的PCa發生和發展時期中呈現一致的上調變化，且是研究較少的一類AS事件，因此作者針對IR開展了進一步分析。結果顯示IR是一個新的PCa惡性進展標志物，與PCa的侵襲轉移能力和耐藥性密切相關。另外，IR事件在正常胚胎干細胞和癌癥干細胞中都明顯增多，表明IR可能調控PCa的干性。隨后，作者分析了IR的剪接機制，發現侵襲性PCa中IR的大幅度增多更可能受反式作用因子的調控。進一步分析發現，IR并不會導致相關基因的表達表達水平由于NMD(Nonsense-mediated mRNA Decay)而下調，且被保留的內含子可能還具有一定的編碼能力，暗示了內含子保留IR在PCa中有一定的調控功能。作為一個控制雄性器官發育的關鍵轉錄因子，雄激素受體（Androgen receptor, AR）是PCa的driver基因。通過生信分析和細胞學試驗，作者均發現AR可以顯著影響PCa的AS圖譜。結合受AR調控的AS相關基因和AR的轉錄靶基因，發現二者之間并沒有明顯聯系，表明受AR影響的AS調控機制和轉錄調控機制是相對獨立的。AS主要受剪接體的調控，作者分析了274個編碼剪接調控因子的基因（Splicing regulatory genes, SRGs）在PCa中的突變情況。結果發現，絕大多數SRGs（~90%）的突變頻率處于較低水平（<5%）；SRGs在早期PCa中主要發生基因缺失，而在CRPC中主要發生基因擴增。大約68%的SRGs在PCa不同時期存在異常表達現象，且在CRPC中相對較多，表明侵襲性PCa對剪接體的異常活性有偏好依賴性。進一步分析發現SRGs可以作為PCa的獨立預后因子。以上發現的臨床價值在于靶向抑制剪接體的活性可能會抑制PCa的惡性進展。為此，作者利用剪接體的小分子抑制劑發現，癌細胞比正常細胞對E7107更加敏感；且E7107能重編程PCa的AS圖譜，并激活一些抑癌基因的表達。在轉錄水平上，E7107可將CRPC的轉錄組逆轉到惡性程度較低的原位癌狀態。最后，通過體內移植瘤和MYC-driven PCa小鼠模型試驗證實，E7107可以抑制PCa的整體AS水平，并通過促進細胞分化和抑增癌基因相關通路活性等，最終阻礙目前無藥可愈CRPC的生長。

成果介紹橋梁工程中的新型波形鋼腹板箱梁結構，能夠降低用鋼成本，通過框架結構提升抗剪切屈曲性能，提高橋梁結構的穩定性，實現整體的減隔振，箱梁全截面可快速拼裝施工。技術創新點及參數1、波形鋼板和混凝土組合箱梁，在同樣的鋼板厚度下，提升底板抗彎性能，節約鋼材。2、通過縱向和豎向加勁肋，形成框架結構，同時通過縱向連接多個豎向加勁肋，減少豎向加勁肋的數量。3、配套加載裝置，保障千斤頂在加載中不傾斜，且試驗梁扭轉為繞截面扭轉中心4、對某些特定頻帶的振動進行抑制，實現橋梁結構及其構件的振動控制和隔振設計。市場前景與橋梁施工單位合作，優化結構設計。