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隨著目前國際反恐形勢的日益嚴峻，大到戰場上恐怖組織的生化襲擊，小到日常生活中大量行李信件內夾帶的各類危險品，給國防安檢等帶來了前所未有的巨大挑戰。因此，軍工企業對于非接觸式無損檢測手段的開發和利用是企業內部品質把控的重要一環，同時也是國家經濟高速發展的重要保障。現有技術手段存在的主要問題是檢測時間長且準確率不高。相比之下，太赫茲波譜作為一種非接觸式無損檢測手段，可與危險品成分中的C\HO\N有機大分子發生相互作用，通過共振吸收譜探知危險品的種類與劑量。“TDS-I型太赫茲手持式危險品檢測儀”在傳統太赫茲時域波譜系統基礎上，使用特種保偏光纖與精密光纖器件替代常規自由空間光路的全部透/反射鏡片，形成了全光纖一體化結構，極大簡化了儀器光路，增加了系統的集成性與穩定性；使用超高速光延遲掃描振子，搭配超高速數據采集鎖放電路模塊，實現了0.1sec/scan的超高速太赫茲信號采集，真正的實時在線樣品檢測；太赫茲信號重復性好、穩定性高，信噪比大于65dB，譜寬大于3.5THz；上位機軟件使用LABVIEW設計，界面簡潔友好，便于終端用戶熟悉和操作；儀器外觀秉承簡約設計風格。可以實現爆炸物、生物制劑等危險品的臨場快速在線檢測，是一款軍民融合的高科技含量產品。

利用Cas12i和Cas12j在水稻、玉米、大豆、擬南芥和豬等農業生物中驗證了基因編輯的靶向剪切活性，達到產業應用的基本要求，為我國基因編輯產業化安全提供了重要保障。 一、項目分類 關鍵核心技術突破 二、成果簡介 基因編輯技術的核心是底盤核酸酶（Cas9、Cas12a、Cas12b），核酸酶的原始核心專利被美國等少數國家所壟斷。這些底盤核酸酶的多個核心專利已經在包括中國在內的許多國家獲得授權。因此，我國農業生物基因編輯技術在產業化方面有受制于人的風險，必須研發出具有我國自主知識產權的核酸酶，打破國際專利壟斷。中國農業大學國家玉米改良中心積極開展具有自主知識產權的新型底盤核酸酶發掘。2017年以來，研發團隊從微生物宏基因組中發掘了一系列核酸酶，申報了14項國家發明專利。其中，Cas12i（專利號ZL201980014560.3）和Cas12j（專利號ZL 201980014005.0）兩個基因編輯核酸酶已于2021年獲得中國及中國香港地區的發明專利授權，并向美國、日本、歐盟等14個國家或地區提交專利申請。已經利用Cas12i和Cas12j在水稻、玉米、大豆、擬南芥和豬等農業生物中驗證了基因編輯的靶向剪切活性，達到產業應用的基本要求，為我國基因編輯產業化安全提供了重要保障。目前，兩個專利已經以排他性的方式許可給山東舜豐生物科技有限公司。

本發明公開了一種 IκB 激酶 ε 的抑制劑 SIKE 在心肌肥厚中的功能和應用，屬于基因的功能與應用 領域。本發明確定了 SIKE 的表達與心肌肥厚之間的相互關系，以心臟特異性 SIKE 轉基因小鼠和非轉 基因為實驗對象，通過主動脈弓縮窄手術，模擬心肌肥厚疾病模型，結果表明 SIKE&n

產品詳細介紹華科天成高品質PRIDE100型I原子發射光譜儀產品特點1.分析速度快 2.精密度高 3.穩定性好 4.檢出限低 5.分析元素多6.操作便捷 全新Windows運行環境功能齊全7.全自動點火 氣路智能控制，實現軟件點火，更方便8.安全 有冷卻水保護、氬氣保護、滅弧保護更安全采用多重屏蔽和良好的接地，使儀器輻射小于2V/m (JJG768-2005規定小于10V/m)。更好地保證操作者的安全。

平行四邊形機構其兩對面桿具有相同運動規律的特點，主動曲柄逆時針轉動時，帶動從動桿作同向同速轉動，送料桿作平移運動，可將物料一步一步向前搬動。 特點：用于機械原理教學。 主要技術參數如下： ①行程：180mm； ②減速電機：型號NMRV，功率P=375W，速比i=80，電壓220V； ③間歇送料： 19次/min； ④外形尺寸：長x 寬x 高=1300㎜x 500㎜x 500㎜； ⑤實驗臺重量：140kg;

本發明公開了一種用于角向偏振選擇的小錐角 W 形軸錐鏡。小 錐角W形錐鏡的反射面由位于中央區域的外錐面和外圍區域的內錐面 組成，內錐面和外錐面形成內部中空的反射結構，外錐面的半錐角α 和內錐面的半錐角β滿足幾何關系式：3α+2β＝90°，且 0°<α <30°。本發明結構簡單，對稱性好、抗失調能力強，熱穩定性能和機 械性能優良，制作簡單，成本低，可廣泛應用于氣體、固體和半導體 激光器產生高功率、高純度的角向偏振光。 

利用金屬配合物性質易調控的優點，通過改變電荷、脂溶性，實現金屬配合物對細胞器的靶向性富集調控（Coord. Chem. Rev., 2019, 378, 66）。在此基礎上，利用金屬配合物的長激發態壽命，構筑一系列單/雙光子的光敏劑用于細胞器靶向的癌癥治療（Nat. Chem., 2019, 11, 1041; Nat. Commun., 2020, 11, 3262; Angew. Chem. Int. Ed., 2015, 54, 14049; 2017, 56, 14898; 2019, 58, 14334; PNAS, 2018, 115, 5664; 2019, 116, 20296），為開發金屬配合物用于生物治療提供了新的研究思路。然而，與傳統化療藥物類似，這類光敏劑通過誘導腫瘤細胞凋亡實現腫瘤治療，同樣也面臨可能的耐藥風險。至今為止，金屬配合物誘導腫瘤細胞非凋亡性死亡、實現克服腫瘤耐藥研究尚處于起步階段。在前期實現誘導腫瘤細胞壞死、漲亡等非凋亡性死亡的工作基礎上（Chem. Sci., 2018, 9, 5183; Chem. Commun., 2018, 54, 6268; Angew. Chem. Int. Ed., 2020, 59, 3315），巢暉教授課題組開發了基于釕(II)配合物的拓撲異構酶 I/II雙重催化抑制；進一步研究發現，配合物能誘導耐藥腫瘤細胞壞死性凋亡，有效克服腫瘤耐藥 通過輔助配體改變配合物的電荷和脂溶性，從而調控配合物的細胞攝取量和細胞器靶向性。其中環金屬化配合物Ru7在具有高細胞攝取量的同時，實現了細胞核靶向富集（圖2）。DNA拓撲異構酶（topoisomerase，Topo）為催化DNA拓撲學異構體互相轉變的酶的總稱，可調控DNA轉錄、復制和基因表達。根據催化機制，Topo酶劃分為Topo I和Topo II，因在腫瘤細胞中高表達而成為臨床腫瘤治療靶點。喜樹堿（Topo I抑制劑）和依托泊苷（Topo II抑制劑）是其代表性藥物，但這類單一酶抑制劑的療效受多種因素限制，與之相比，Topo I/II雙重抑制劑具有顯著的治療優勢。利用DNA松弛、斷裂和凝膠電泳遷移率轉移分析，輔助分子對接模擬計算，證實Ru7通過π-π堆積、陽離子-π相互作用以及氫鍵與Topo I/II的催化口袋相結合，從而阻止DNA拓撲異構酶與DNA的結合，是罕見的Topo I/II雙重催化抑制劑。