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 山東力得汽車科技股份有限公司是國內知名的重卡制動系統制造企業。公司成立于2007年10月，注冊資金8153.3420萬元，位于東昌府區鄭家鎮。擁有各種先進設備660余臺（套），主要產品為沖焊重卡制動器、制動鼓、輪轂、車橋總成等汽車零部件產品，現已形成三大系列，100多個品種，產品銷往全國各地。 公司先后被評為聊城市“技術創新示范企業”；和 聊城市“節能示范企業”；聊城市“守合同重信用”企業；工行聊城分行 “AA+”級信用客戶。公司先后通過了IATF16949:2016質量管理體系認證；ISO14001環境管理體系認證和OHSAS18001職業健康安全管理體系認證。公司已申報“國家高新技術業”。 公司的生產、檢測設備齊全，為中國一汽、中國二汽、濟南重汽、陜西重汽、江淮汽車、華菱重卡、柳汽、北汽福田、中通客車等國內眾多大型知名企業配套了各類制動器、制動鼓輪轂等產品。我公司研發的重卡制動系列產品，現已達到國內先進水平，沖焊制動蹄達到國內領先水平。         

舌在食物攪拌、食團形成和運送中起重要作用，是進食的動力源泉。各種疾病導致的吞咽障礙常伴有 舌肌功能受損。目前治療方法有限、效果欠佳，亟待探索更有效的評估和治療手段。

《美國國家科學院院刊》（ PNAS）在線發表了清華大學醫學院生物醫學工程系和清華-北大生命聯合中心杜亞楠教授研究組題為“纖維化擴展中旁張力信號介導的肌成纖維細胞和纖維細胞通訊”(Matrix-transmitted paratensile signaling enables myofibroblast-fibroblast crosstalk in fibrosis expansion)的研究長文。該研究應用單細胞力學刺激和體外仿生模型結合數學模型計算，系統探究了基質材料介導的力學信號在細胞間通訊的時空作用模式、分子基礎，及其在纖維化發展蔓延過程中的作用，為細胞間力學信號介導的成纖維細胞（FB）-肌成纖維細胞(MF)互作提供了直接證據，并將這種纖維化發展進程中基質纖維介導的新型細胞間通訊模式命名為 “旁張力信號”（Paratensile signaling）。組織器官在受到損傷之后，會發生損傷修復，誘發組織纖維化。如果沒有有效的控制措施，慢性纖維化疾病會最終導致組織硬化，誘發器官衰竭。有研究表明，在現代社會死亡病例中有將近50%與組織器官的慢性纖維化相關，包括此次新冠肺炎，會伴有肺部纖維化，重癥患者纖維化進一步蔓延可導致呼吸衰竭，肺部纖維化也是愈后后遺癥的重要風險因素之一。成纖維細胞的持續激活是各類組織纖維化中的主要誘因，在組織器官受到損傷或病毒感染之后，組織內的成纖維細胞FB會受到“旁分泌因子”（paracrine factors），例如TGF-b，PDGF等誘導，激活分化成為肌成纖維細胞MF，并分泌大量的細胞因子及細胞外基質，造成更廣泛的成纖維細胞激活和組織硬化，進而引起組織器官內纖維化區域蔓延。除了感知化學信號，部分研究顯示體外細胞會導致細胞外基質生物化學及生物物理性質的改變，也有研究表明細胞能夠感受細胞外基質的物理特性，比如硬度、粘彈性等并作出響應。2017年，杜亞楠課題組發表于《自然·材料》的研究發現，在肝臟纖維化早期，肝竇內皮細胞可通過膠原纖維束傳遞力學信號激活星型細胞，導致肝臟纖維化蔓延。但是到目前為止，纖維化進展過程中細胞外基質材料介導的細胞間力學通訊的模式是否保守，以及其在組織器官內的蔓延模式、相關分子機制尚不明確。圖1 組織纖維化擴展中旁張力信號介導的細胞間機械通訊示意圖旁張力信號包含三個過程，一、力學信號的產生；二、力學信號在細胞外基質傳遞；三、周圍細胞接受力學信號刺激作出響應。此過程介導了纖維化區域在組織內的擴張蔓延。研究團隊首先在單細胞和多細胞水平上，通過統計FB和MF細胞收縮力和互作結果，顯示細胞間存在基于膠原纖維化介質的細胞間通訊。為了進一步證明細胞間的機械通訊行為，團隊建立了基于原子力顯微鏡可通過膠原纖維對單細胞施加可控、細胞級別力刺激的研究平臺，利用該平臺盡可能去除旁分泌等化學信號對細胞造成的影響。團隊研究了來源于不同組織（肝臟、心臟和皮膚）的成纖維細胞對于旁張力信號的響應模式，即旁張力信號作用機制的三個過程：力的產生-力學信號在細胞外基質傳遞-臨近細胞感受力學信號作出響應；研究發現距離施力細胞70微米 之外的細胞能在1秒之內對旁張力信號作出響應，并且初步證明細胞表面膠原蛋白受體Integrin/DDR2和機械力敏感鈣離子通道Pizeo1介導了細胞間力學信號向細胞內生物化學信號的轉變。 基于實驗現象，團隊進一步建立了基于單純旁張力的數學模擬計算方法（Fibroblast - Myofibroblast Populated Collagen Lattice model, FMPCL），利用該數學模型可重現體外實驗結果，包括細胞力產生、膠原纖維束的聚集及旁張力信號介導的成纖維細胞的激活，同時可預測在單細胞、多細胞水平下細胞間作用距離對于細胞激活的程度。在細胞水平研究的基礎上，進一步結合微加工技術、組織工程手段和報告基因系統，分別構建了可模擬纖維化蔓延界面的體外纖維化灶擴展（ fibrotic foci expansion）模型和可模擬心臟纖維化擴展的體外仿生模型，并結合數學仿真，發現在纖維化組織和正常組織交界面（border zone）存在廣泛的MF-BF細胞間旁張力通訊，導致界面不斷擴展、纖維化區域蔓延。使用激光切割技術切斷介質膠原纖維束，能夠顯著的阻斷纖維化區域的蔓延。同樣，阻斷細胞間旁張力通訊能夠抑制體外仿生模型中心臟纖維化的蔓延，證明了旁張力信號在組織纖維化擴展蔓延中不可或缺的作用（圖2）。圖2 纖維化蔓延界面和心臟纖維化仿生體外組織模型和數學模型在纖維化蔓延界面體外（A）和數學模擬（B）仿生模型中，在未干預的情況下，纖維化區域呈現顯著蔓延并伴隨著成纖維細胞的激活。通過顯微切割技術切斷纖維化界面的膠原纖維阻斷旁張力信號，纖維化蔓延趨勢得到顯著抑制。同樣在模擬心臟心室壁的組織纖維化模型和數學模擬模型中（C），在未干預情況下均出現顯著纖維化蔓延，但是經過小分子BAPN處理抑制膠原纖維重塑，纖維化區域的蔓延得到抑制。該研究為細胞外基質材料介導的細胞間機械通訊提供了直接證據，“旁張力”細胞間通訊模式是對現有基于生化因子的“旁分泌”信號機制的重要補充（見視頻），為纖維化病理研究提供了新視角，為臨床干預纖維化疾病提供了新思路。清華大學醫學院生物醫學工程系教授、北大-清華生命聯合中心研究員杜亞楠為本論文通訊作者，杜亞楠研究組已畢業博士劉龍偉、碩士于鴻升為本文的共同第一作者。杜亞楠課題組已畢業博士趙輝、鄢曉君，在讀博士生龍藝、吳釗釗、尤志峰、周律等對此項工作有重要貢獻。該研究得到了北京市自然科學基金、北京市自然科學技術委員會和國家自然科學基金的資助。文章鏈接：https://www.pnas.org/content/early/2020/04/30/1910650117?from=groupmessage&isappinstalled=0

本發明公開了一種可溯源白光干涉原子力探針自動定位工件方 法，該方法包括如下步驟：在納米級位移平臺運動之前記錄下激光干 涉位移計量系統的初始位移；接著其在垂直方向上快速產生一個適量 的位移，在位移發生后通過零級條紋的移動量是否在閾值范圍內來判 斷原子力探針是否定位到工件，而如果納米級垂直位移平臺在到達極 限的位移運動時還未定位到工件，記錄下其最終位置，并將納米級垂 直位移平臺復位，重復上述步驟，直至定位到工件。按照本發明設定 的自動定位的方法，不受原子力探針與工件之間的距離限制，同時在定位過程中對位移進行計量，可實現可溯源，而采用零級條紋的移動 量來判斷探針是否定位到工件具有定位快速和高精度的顯著效果。 

本發明的目的在于提供一種以菊粉為主配方，配以能提高機體免疫力的刺梨根提取物，優良的活性保護劑，能促進消化吸收的玫瑰提取物，制備成家禽用飼料添加劑，以提高機體免疫力，增強消化吸收能力。飼料成本低廉，易獲得，具有很好的市場前景。

本發明公開了一種多線圈電磁式力觸覺反饋裝置及方法，包括底座、設置在底座上的 n 個電磁線圈 和操作桿;電磁線圈內部為導磁鐵芯、外部纏繞銅線，并與嵌入式控制系統的驅動線圈控制電路連接; 一個電磁線圈作為磁場補償線圈設置在底座中心軸處，其余電磁線圈作為磁場產生線圈在操作空間中圍 繞中心軸等距分布在底座上;線圈的姿態能夠隨著人機交互應用案例的需要而調整，線圈的位置能夠隨 著不同的人機交互應用需要而動態改變;操作桿由磁鐵及手柄構成，用于在線圈產生的可操作有效磁場 空間中與磁場交互。本發明

本發明公開了一種基于洛倫茲力的非晶合金成形方法及裝置， 該方法包括：非晶合金樣件在感應電流的作用下升溫至過冷液態區， 同時在洛倫茲力的驅動下變形至模具冷卻成形；感應電流和洛倫茲力均由成形線圈放電產生，感應電流由設置在成形線圈周圍的導體在成 形線圈放電過程中感應產生，洛倫茲力由放電過程中成形線圈產生的 磁場與非晶合金樣件流過的感應電流共同作用產生，導體與非晶合金 樣件構成感應回路，以使感應電流流過所述非晶合金樣件。非晶合金 樣件的升溫、成形、冷卻過程在數毫秒脈沖放電時間內一次完成，具 有升溫、成形、冷