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一種對可改善鋁基復合材料潤濕性的Al-Si-Ti系三元活性釬料；其成分為：7~14%Si，0.1~1.2%Ti，余Al；施焊時，預置后適當加壓，再加熱至約610℃。對體積分數為30%的氧化鋁短纖維強化的純鋁基復合材料采用Al-12Si-0.5Ti釬料可獲得接頭有效系數達99%以上的優質接頭，遠遠優于現有各文獻報道的焊接效果。 

2020年5月4日，中國科學技術大學生醫部、基礎醫學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質科學國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫院潘躍銀研究組和復旦大學柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發現髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應性。化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導腫瘤細胞發生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質如HMGB1和ATP，誘導NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產生，從而促進腫瘤微環境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發揮至關重要，但是在腫瘤微環境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質磷酸酶活性逆轉PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發生發展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導腫瘤細胞發生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結中抗腫瘤免疫相關指標進行檢測，發現PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環境中炎癥小體活化相關指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結果表明PTEN可能通過促進免疫微環境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發現PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發現回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發現髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現正相關關系。總之，該研究創新性體現在：1）發現腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發揮關鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預測化療敏感性的生物標記物。中國科學技術大學生醫部和基礎醫學院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復旦大學丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫科大學蔡永萍課題組，蘇州系統醫學研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學技術大學的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

簡單介紹： 大小鼠轉棒測試儀是大小鼠通用的一種測試動物協調平衡能力的專用設備，能對于**影響動物行動障礙的作用做出客觀的評價，對于相關**篩選有著重要的使用價值，它具有上乘的實驗性和可靠性。儀器由兩部分組成：動物轉棒運動箱（8個通道）和操縱控制箱（液晶顯示觸摸屏操作），儀器采用了通軸穿插式更換大小鼠轉輪，踏板式光電系統記錄動物跌落數據，可拆卸的不銹鋼踏板和硅膠轉輪清洗更加方便。儀器設置參數齊全，打印數據項目完整，可與PC機聯機，8通道大小鼠通用型轉棒測試儀操作方便數據準確，設計合理，得到了試用單位的一致好評。 詳情介紹： 1、通軸式更換大小轉輪，大小鼠通用8個通道2.大鼠轉輪直徑 85mm  硅膠材質3、小鼠轉輪直徑 35mm  硅膠材質4、踏板式光電跌落系統5、液晶顯示6、觸摸屏操作7、熱敏打印測試參數和結果8、可聯PC機（導出數據）9、設置項 8項10、啟動轉速：  1—50轉11、加速時間：  0—59分鐘12、終止轉速：  1—50轉13、測試限時：  5—1200分鐘14.測試通道數：1—8通道15、觸摸提示音：  開啟、 關閉16、自動打印：  開啟 、關閉17、系統時鐘：  年、月、日、分、秒，連續運轉10年18、操作項  2項19、瀏覽記錄（手動選組打印）20、除記錄21、打印記錄項  8項測試時間：          終止轉速：轉棒運行時間：      加速時間：啟動轉速：          通道：       落棒時間：          落棒時轉速：22、電源：        220V ±15V  50W23、控制箱尺寸：    180*280*125mm24、運動箱尺寸：  725*300*500mm25重量： 主機  2kg   運動箱  26kg    

研發階段/n一種油菜生態型波里馬雄性不育兩系雜種種子生產技術 本發明屬于利用油菜生態型波里馬細胞質雄性不育兩系生產雜交F1種子的技術領域，具體涉及到利用油菜生態型波里馬細胞質雄性不育系和恢復系在冬油菜產區秋播生產雜交F1種子的雜交制種方法。由于生態型細胞質雄性不育系在中國的冬油菜產區（例如長江流域）正常播種條件下表現雄性可育，可以自交結實，在中國的春油菜地區（例如甘肅、青海和新疆等省區）夏播表現雄性不育，不能自交結實，因此，必須在春油菜地區夏播生產雜交種種子。本發明的

本發明公開了一種屬于功能陶瓷制備技術領域的具有高Tc、高壓電性能的鈦鈧鈮酸 鉛鉍鋰系壓電陶瓷。提出由以用通式(1-x)BiScO3-xPb(1-y)LiyTi(1-y)NbyO3表示的壓電陶瓷 材料，其中x、y表示復合離子中相應元素材料在各組元中所占的原子數，即原子百分比， 0.50≤x≤0.90，0≤y≤0.10。該壓電陶瓷可采用傳統壓電陶瓷制備技術和工業用原材 料、在1150℃或更低溫度下燒結而獲得，其工藝穩定。本發明壓電陶瓷具有良好的壓電 性能、實用的平面機電耦合系數，其kp大于40％，d33達300pC/N以上，Tc大于400℃，在 高溫電子設備中具有實際應用的價值。

該項目是國家部委項目，現處于實驗室研究階段。 項目主要研究內容如下： （1）關鍵構件載荷譜編譜平臺 建立以轉向架構架標定試驗臺為主要裝備的關鍵構件載荷譜編譜平臺，該平臺以多通道、高精度轉向架測力構架標定加載系統為主要設備，配以多通道協同作用控制軟件和相應的加載工裝，完成轉向架載荷譜測試中測力構架的載荷標定，這是確保載荷譜研究圓滿完成所必需的基本試驗手段。 （2）載荷線路測試與評估平臺技術 建立以大容量、多通道、高信噪比（包括無線測量）的載荷線路測試與評估平臺技術，該平臺以高信噪比動態數據采集系統和無線遙測數據采集系統為主要設備，能夠在高速動車組運行時，全程往返連續測試高速動車組轉向架構架、輪軸等關鍵部件的載荷與動應力。    項目主要技術創新點如下：?  建立復雜載荷系下載荷標定技術和方法；?  載荷譜的損傷一致性編譜準則；?  高置信度編譜技術；?  各類測力裝置和大容量高抗干擾能力的測試系統；?  可靠性評估技術。 本項目將形成以轉向架構架標定試驗臺、結構疲勞試驗系統和材料疲勞試驗系統為主要裝備的關鍵構件載荷譜編譜平臺和多通道高信噪比測試設備為主體的載荷線路測試與評估平臺。    應用范圍： 高速列車車輪、車軸、構架、軸箱、齒輪箱、懸吊螺栓、懸吊支座等走行及懸掛系關鍵零部件的設計及試驗評估。

中山大學《病理與健康》本科生通識課程已歷經13年建設歷程，針對我校不同學科不同專業本科學生的特點，運用新教學模式、教學方法和手段以及素質教育，逐漸形成了自身特色，教學效果明顯。

 TP53作為最著名的抑癌基因之一，其編碼的p53蛋白控制著一個廣泛而靈活的生物網絡，并承擔著基因組守護者的角色。TP53基因的缺失或突變與各種癌癥的形成、發展有著至關重要的聯系。正是由于p53蛋白在控制腫瘤中所具有的重要作用，不論是醫藥企業還是科研界都在積極地開發靶向p53生物通路的抗腫瘤候選藥物。本研究利用仿生合成策略首次合成了天然產物rhytidenones家族中化學結構最為復雜的rhytidenone A分子，并且運用化學生物學手段進一步闡明了該家族中抗腫瘤活性最強的rhytidenone F的靶點蛋白及生物作用機制。該研究發現：rhytidenone F通過共價作用于蛋白酶體激活因子PA28γ的Cys92位點，從而阻礙了p53蛋白的有效降解，進一步導致p53蛋白在細胞內積累，最終激活Fas信號通路并引起腫瘤細胞凋亡。該工作揭示了天然產物rhytidenone F作為第一個被發現的PA28γ小分子抑制劑，有望成為靶向p53信號通路的新一代抗腫瘤候選藥物分子；同時，該分子也可以作為化學探針，幫助進一步研究p53蛋白降解途徑的新的生物機制。目前正在進一步將積極推進該候選藥物分子的轉化醫學研究和臨床前抗腫瘤藥物開發。