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一種對可改善鋁基復(fù)合材料潤濕性的Al-Si-Ti系三元活性釬料；其成分為：7~14%Si，0.1~1.2%Ti，余Al；施焊時，預(yù)置后適當(dāng)加壓，再加熱至約610℃。對體積分?jǐn)?shù)為30%的氧化鋁短纖維強(qiáng)化的純鋁基復(fù)合材料采用Al-12Si-0.5Ti釬料可獲得接頭有效系數(shù)達(dá)99%以上的優(yōu)質(zhì)接頭，遠(yuǎn)遠(yuǎn)優(yōu)于現(xiàn)有各文獻(xiàn)報道的焊接效果。 

2020年5月4日，中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)生醫(yī)部、基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質(zhì)科學(xué)國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫(yī)院潘躍銀研究組和復(fù)旦大學(xué)柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發(fā)表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發(fā)現(xiàn)髓系細(xì)胞中PTEN蛋白能夠促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化，并增強(qiáng)化療反應(yīng)性?；熓悄壳爸委熌[瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細(xì)胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環(huán)境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞發(fā)生免疫原性細(xì)胞死亡，釋放大量免疫原性物質(zhì)如HMGB1和ATP，誘導(dǎo)NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細(xì)胞因子產(chǎn)生，從而促進(jìn)腫瘤微環(huán)境中免疫細(xì)胞浸潤并提高化療誘導(dǎo)的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發(fā)揮至關(guān)重要，但是在腫瘤微環(huán)境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機(jī)體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質(zhì)磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細(xì)胞中PTEN蛋白通過其脂質(zhì)磷酸酶活性逆轉(zhuǎn)PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細(xì)胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細(xì)胞中的 PTEN 蛋白缺失導(dǎo)致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細(xì)胞中的PTEN蛋白在腫瘤發(fā)生發(fā)展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環(huán)境中的作用和機(jī)制尚不清楚。 為了探究髓系細(xì)胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細(xì)胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進(jìn)行皮下荷瘤，并利用能夠誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞發(fā)生免疫源性細(xì)胞死亡的化療藥物進(jìn)行治療。結(jié)果顯示當(dāng)PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結(jié)中抗腫瘤免疫相關(guān)指標(biāo)進(jìn)行檢測，發(fā)現(xiàn)PTEN缺陷小鼠中CD8+T細(xì)胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環(huán)境中炎癥小體活化相關(guān)指標(biāo)caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結(jié)果表明PTEN可能通過促進(jìn)免疫微環(huán)境中炎癥小體活化提高機(jī)體抗腫瘤免疫。接下來研究者在細(xì)胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細(xì)胞進(jìn)行炎癥小體活化實驗，研究者發(fā)現(xiàn)PTEN能夠特異性促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機(jī)制上，PTEN能夠直接結(jié)合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導(dǎo)NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發(fā)生去磷酸化修飾，進(jìn)而促進(jìn)NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構(gòu)建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進(jìn)一步確定了PTEN通過誘導(dǎo)NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細(xì)胞PTEN促進(jìn)化療誘導(dǎo)的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補(bǔ)細(xì)胞因子IL-1β和IL-18，發(fā)現(xiàn)回補(bǔ)細(xì)胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進(jìn)免疫微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化提高機(jī)體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發(fā)現(xiàn)髓系細(xì)胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現(xiàn)正相關(guān)關(guān)系。總之，該研究創(chuàng)新性體現(xiàn)在：1）發(fā)現(xiàn)腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發(fā)揮關(guān)鍵作用；2）揭示髓系細(xì)胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細(xì)胞PTEN的表達(dá)可以作為一種預(yù)測化療敏感性的生物標(biāo)記物。中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)生醫(yī)部和基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復(fù)旦大學(xué)丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫(yī)科大學(xué)蔡永萍課題組，蘇州系統(tǒng)醫(yī)學(xué)研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

簡單介紹： 大小鼠轉(zhuǎn)棒測試儀是大小鼠通用的一種測試動物協(xié)調(diào)平衡能力的專用設(shè)備，能對于**影響動物行動障礙的作用做出客觀的評價，對于相關(guān)**篩選有著重要的使用價值，它具有上乘的實驗性和可靠性。儀器由兩部分組成：動物轉(zhuǎn)棒運(yùn)動箱（8個通道）和操縱控制箱（液晶顯示觸摸屏操作），儀器采用了通軸穿插式更換大小鼠轉(zhuǎn)輪，踏板式光電系統(tǒng)記錄動物跌落數(shù)據(jù)，可拆卸的不銹鋼踏板和硅膠轉(zhuǎn)輪清洗更加方便。儀器設(shè)置參數(shù)齊全，打印數(shù)據(jù)項目完整，可與PC機(jī)聯(lián)機(jī)，8通道大小鼠通用型轉(zhuǎn)棒測試儀操作方便數(shù)據(jù)準(zhǔn)確，設(shè)計合理，得到了試用單位的一致好評。 詳情介紹： 1、通軸式更換大小轉(zhuǎn)輪，大小鼠通用8個通道2.大鼠轉(zhuǎn)輪直徑 85mm  硅膠材質(zhì)3、小鼠轉(zhuǎn)輪直徑 35mm  硅膠材質(zhì)4、踏板式光電跌落系統(tǒng)5、液晶顯示6、觸摸屏操作7、熱敏打印測試參數(shù)和結(jié)果8、可聯(lián)PC機(jī)（導(dǎo)出數(shù)據(jù)）9、設(shè)置項 8項10、啟動轉(zhuǎn)速：  1—50轉(zhuǎn)11、加速時間：  0—59分鐘12、終止轉(zhuǎn)速：  1—50轉(zhuǎn)13、測試限時：  5—1200分鐘14.測試通道數(shù)：1—8通道15、觸摸提示音：  開啟、 關(guān)閉16、自動打印：  開啟 、關(guān)閉17、系統(tǒng)時鐘：  年、月、日、分、秒，連續(xù)運(yùn)轉(zhuǎn)10年18、操作項  2項19、瀏覽記錄（手動選組打?。?0、除記錄21、打印記錄項  8項測試時間：          終止轉(zhuǎn)速：轉(zhuǎn)棒運(yùn)行時間：      加速時間：啟動轉(zhuǎn)速：          通道：       落棒時間：          落棒時轉(zhuǎn)速：22、電源：        220V ±15V  50W23、控制箱尺寸：    180*280*125mm24、運(yùn)動箱尺寸：  725*300*500mm25重量： 主機(jī)  2kg   運(yùn)動箱  26kg    

研發(fā)階段/n一種油菜生態(tài)型波里馬雄性不育兩系雜種種子生產(chǎn)技術(shù) 本發(fā)明屬于利用油菜生態(tài)型波里馬細(xì)胞質(zhì)雄性不育兩系生產(chǎn)雜交F1種子的技術(shù)領(lǐng)域，具體涉及到利用油菜生態(tài)型波里馬細(xì)胞質(zhì)雄性不育系和恢復(fù)系在冬油菜產(chǎn)區(qū)秋播生產(chǎn)雜交F1種子的雜交制種方法。由于生態(tài)型細(xì)胞質(zhì)雄性不育系在中國的冬油菜產(chǎn)區(qū)（例如長江流域）正常播種條件下表現(xiàn)雄性可育，可以自交結(jié)實，在中國的春油菜地區(qū)（例如甘肅、青海和新疆等省區(qū)）夏播表現(xiàn)雄性不育，不能自交結(jié)實，因此，必須在春油菜地區(qū)夏播生產(chǎn)雜交種種子。本發(fā)明的

本發(fā)明公開了一種屬于功能陶瓷制備技術(shù)領(lǐng)域的具有高Tc、高壓電性能的鈦鈧鈮酸 鉛鉍鋰系壓電陶瓷。提出由以用通式(1-x)BiScO3-xPb(1-y)LiyTi(1-y)NbyO3表示的壓電陶瓷 材料，其中x、y表示復(fù)合離子中相應(yīng)元素材料在各組元中所占的原子數(shù)，即原子百分比， 0.50≤x≤0.90，0≤y≤0.10。該壓電陶瓷可采用傳統(tǒng)壓電陶瓷制備技術(shù)和工業(yè)用原材 料、在1150℃或更低溫度下燒結(jié)而獲得，其工藝穩(wěn)定。本發(fā)明壓電陶瓷具有良好的壓電 性能、實用的平面機(jī)電耦合系數(shù)，其kp大于40％，d33達(dá)300pC/N以上，Tc大于400℃，在 高溫電子設(shè)備中具有實際應(yīng)用的價值。

該項目是國家部委項目，現(xiàn)處于實驗室研究階段。 項目主要研究內(nèi)容如下： （1）關(guān)鍵構(gòu)件載荷譜編譜平臺 建立以轉(zhuǎn)向架構(gòu)架標(biāo)定試驗臺為主要裝備的關(guān)鍵構(gòu)件載荷譜編譜平臺，該平臺以多通道、高精度轉(zhuǎn)向架測力構(gòu)架標(biāo)定加載系統(tǒng)為主要設(shè)備，配以多通道協(xié)同作用控制軟件和相應(yīng)的加載工裝，完成轉(zhuǎn)向架載荷譜測試中測力構(gòu)架的載荷標(biāo)定，這是確保載荷譜研究圓滿完成所必需的基本試驗手段。 （2）載荷線路測試與評估平臺技術(shù) 建立以大容量、多通道、高信噪比（包括無線測量）的載荷線路測試與評估平臺技術(shù)，該平臺以高信噪比動態(tài)數(shù)據(jù)采集系統(tǒng)和無線遙測數(shù)據(jù)采集系統(tǒng)為主要設(shè)備，能夠在高速動車組運(yùn)行時，全程往返連續(xù)測試高速動車組轉(zhuǎn)向架構(gòu)架、輪軸等關(guān)鍵部件的載荷與動應(yīng)力。    項目主要技術(shù)創(chuàng)新點如下：?  建立復(fù)雜載荷系下載荷標(biāo)定技術(shù)和方法；?  載荷譜的損傷一致性編譜準(zhǔn)則；?  高置信度編譜技術(shù)；?  各類測力裝置和大容量高抗干擾能力的測試系統(tǒng)；?  可靠性評估技術(shù)。 本項目將形成以轉(zhuǎn)向架構(gòu)架標(biāo)定試驗臺、結(jié)構(gòu)疲勞試驗系統(tǒng)和材料疲勞試驗系統(tǒng)為主要裝備的關(guān)鍵構(gòu)件載荷譜編譜平臺和多通道高信噪比測試設(shè)備為主體的載荷線路測試與評估平臺。    應(yīng)用范圍： 高速列車車輪、車軸、構(gòu)架、軸箱、齒輪箱、懸吊螺栓、懸吊支座等走行及懸掛系關(guān)鍵零部件的設(shè)計及試驗評估。

中山大學(xué)《病理與健康》本科生通識課程已歷經(jīng)13年建設(shè)歷程，針對我校不同學(xué)科不同專業(yè)本科學(xué)生的特點，運(yùn)用新教學(xué)模式、教學(xué)方法和手段以及素質(zhì)教育，逐漸形成了自身特色，教學(xué)效果明顯。

 TP53作為最著名的抑癌基因之一，其編碼的p53蛋白控制著一個廣泛而靈活的生物網(wǎng)絡(luò)，并承擔(dān)著基因組守護(hù)者的角色。TP53基因的缺失或突變與各種癌癥的形成、發(fā)展有著至關(guān)重要的聯(lián)系。正是由于p53蛋白在控制腫瘤中所具有的重要作用，不論是醫(yī)藥企業(yè)還是科研界都在積極地開發(fā)靶向p53生物通路的抗腫瘤候選藥物。本研究利用仿生合成策略首次合成了天然產(chǎn)物rhytidenones家族中化學(xué)結(jié)構(gòu)最為復(fù)雜的rhytidenone A分子，并且運(yùn)用化學(xué)生物學(xué)手段進(jìn)一步闡明了該家族中抗腫瘤活性最強(qiáng)的rhytidenone F的靶點蛋白及生物作用機(jī)制。該研究發(fā)現(xiàn)：rhytidenone F通過共價作用于蛋白酶體激活因子PA28γ的Cys92位點，從而阻礙了p53蛋白的有效降解，進(jìn)一步導(dǎo)致p53蛋白在細(xì)胞內(nèi)積累，最終激活Fas信號通路并引起腫瘤細(xì)胞凋亡。該工作揭示了天然產(chǎn)物rhytidenone F作為第一個被發(fā)現(xiàn)的PA28γ小分子抑制劑，有望成為靶向p53信號通路的新一代抗腫瘤候選藥物分子；同時，該分子也可以作為化學(xué)探針，幫助進(jìn)一步研究p53蛋白降解途徑的新的生物機(jī)制。目前正在進(jìn)一步將積極推進(jìn)該候選藥物分子的轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)研究和臨床前抗腫瘤藥物開發(fā)。