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終末分化的體細胞可以通過SCNT或者誘導性多能干細胞（iPS）技術，重編程至全/多能性的狀態。與SCNT和iPS技術相比，化學小分子誘導（CiPS）僅使用化學小分子就能使普通體細胞發生重編程，逆轉為多潛能干細胞。CiPS技術不僅簡單，而且不受試驗材料限制及不涉及倫理方面的問題，因此CiPS具有更廣泛的科研、臨床及育種應用價值。然而，CiPS的誘導耗時長且效率低，如何提高CiPS的誘導效率，是化學誘導細胞重編程領域亟待解決的問題之一。 本研究針對哺乳動物SCNT和CiPS介導的體細胞重編程效率低與克隆動物出生率低等關鍵科學問題，利用課題組在2018年自主研發的“胚胎ZGA實時監測系統”，結合siRNA-repressor和mRNA-inducer技術，對16種“合子基因組調控因子（ZGA-regulator）”進行篩選。結果發現，Dux、Dppa2和Dppa4在體細胞重編程的早期階段發揮關鍵作用。如用CRISPR-Cas9敲除Dux，克隆胚胎將完全被阻斷在2-細胞時期。只有在瞬間過表達Dux（tOE-Dux），使其符合內源Dux時空特性時，才能提高核移植重編程效率，我們將這種方法稱為D-SCNT。此外，D-SCNT結合干擾DNA甲基化酶（si-Dnmts）能夠進一步提高克隆動物的出生率。研究還發現，特異性過表達Dux可以顯著提高CiPS的細胞重編程效率和提高干細胞的多能性，并對相關機制做了闡釋。 該研究首次揭示了ZGA調控因子Dux在體細胞重編程中的作用機制，時空特異性過表達Dux可大幅度提高克隆效率和化學小分子誘導多能干細胞的建系效率，為干細胞的再生醫學與生物工程應用提供了新的途徑。

Obada獎是由非洲科學院和自然科學出版集團（Natural Sciences Publishing, NSP）組織和設立，并以Abdel-Shafy Obada教授名字命名的國際獎項。該獎旨在表彰在跨越傳統界限與范式的創新和跨學科研究做出突出貢獻的科研人員。

目前腫瘤化療耐受的分子機制尚待進一步解析。肌層浸潤型膀胱癌（Muscle-invasive bladder cancer,MIBC）是最為常見和惡性的泌尿系統腫瘤，以順鉑為主的化療是不可手術和轉移性MIBC的一線治療方案，而由于化療耐藥的產生，很大一部分患者會化療失敗，導致腫瘤復發和進展。

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