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本發(fā)明公開了一種支持異質智能無線傳感器在線開放規(guī)劃的方法及系統(tǒng)，包括通過互聯(lián)網在線注冊 智能無線傳感器元數(shù)據(jù)到 SOS 服務、構建并在線安裝智能無線傳感器規(guī)劃插件、在線注冊智能無線傳 感器元數(shù)據(jù)到 SPS 服務、在線獲取智能無線傳感器任務規(guī)劃參數(shù)描述、設置智能無線傳感器任務規(guī)劃參 數(shù)并在線驗證智能無線傳感器任務規(guī)劃參數(shù)有效性、在線提交智能無線傳感器任務規(guī)劃請求、基于時空 位置在線獲取智能無線傳感器觀測數(shù)據(jù)七步驟；本發(fā)明實現(xiàn)了異質智能無線傳感器在

本發(fā)明提供一種交流電熱流微混合方法，具體為：在交流電熱 流微混合腔的外壁施加溫度差，使得交流電熱流微混合腔內產生溫度 梯度，從而促進混合腔內的溶液混合。本發(fā)明還提供一種交流電熱流 微混合器，包括至少兩條液體入口微通道、一條液體出口微通道和電 極對，液體入口微通道和液體出口微通道匯聚于同一處形成交流電熱 流微混合腔，電極對設置在交流電熱流微混合腔內，兩條液體通道或 加熱器設置在交流電熱流微混合腔外壁。本發(fā)明通過額外施加的外部 溫度差使得交流電熱流微混合腔內部產生溫度梯度，促進混合腔內的 液體混合，提高

本發(fā)明提出一種基于電壓差值和電流差值測量變壓器能效的裝置及方法。它涉及到功率測量和能效 計量領域，它是為了提高能效測量的精度。本方法使用電壓、電流取差值以降低被測量（功率）的量級 差異，通過適當?shù)碾娐纷儞Q，將被測量變壓器的損耗功率從輸入功率與輸出功率的差值，變?yōu)閮蓚€較小 功率之和加以測量。這種測量方法可以將兩個較大電學量的差值測量轉化為兩個較小電學量的總和，從 而提高測量精度。本方法可以在變壓器運行狀態(tài)下進行能效測量，相比于變壓器離線檢測更具有

本發(fā)明公開了一種回旋加速器等時性磁場墊補方法及系統(tǒng)。首 先通過有限元建模與計算得出回旋加速器磁極不同半徑處單位邊緣切 削面積磁場沿徑向改變量，利用若干組改變量計算出表征切削向量同 整體磁場改變量的相關矩陣。在對加工的主磁鐵進行測磁后，根據(jù)等 時場偏差和相關矩陣可逆向計算出所需要切削的邊緣沿半徑分布向 量，在通過插值得到連續(xù)加工坐標后，利用數(shù)控機床對磁極邊緣進行 加工。本發(fā)明所提供的磁場墊補方法考慮了墊補過程中徑向邊緣場效 應，同時結合了有限元計算與實際測磁結果，具有可預測、高精度特 點，并基于相關矩

本發(fā)明公開了一種 H 橋三電平有源電力濾波器的控制方法及系 統(tǒng)。在進行直流母線電壓相間平衡控制時，通過檢測各相直線母線電 壓與直流母線平均電壓之間的偏差，確定基波負序電流的給定量，是 一種雙閉環(huán)結構，因此系統(tǒng)的魯棒性更高。與傳統(tǒng)的基于負序電壓注 入的方法相比，不會影響電流環(huán)的性能；與傳統(tǒng)的基于零序電壓注入 的方法相比，其相間平衡控制的能力更強。在進行負載電流諧波檢測 時，在雙 dq 軸坐標系下分別檢測基波正序分量和基波負序分量，因此 諧波檢測的精度更高。由于在負序 dq 軸坐標系下檢測了基波負序電

本發(fā)明公開了一種光纖 EFPI 次聲波傳感器及次聲信號探測系 統(tǒng)。本發(fā)明與同類型的其他聲學探測方法相比，在換能器中采用聚合 物薄膜，并對聚合物薄膜的厚度和直徑進行了優(yōu)化設計，使得傳感器 能探測 1～20Hz 的次聲波，且靈敏度高達 121mV/Pa。在換能器的聚合 物薄膜內側中心粘貼鋁質薄膜，并對鋁質薄膜的厚度和直徑進行了優(yōu) 化設計，不僅大幅提高了換能器的光學反射率，而且使聚合物薄膜的 中心振動保持平穩(wěn)。本發(fā)明與傳統(tǒng)

一種對可改善鋁基復合材料潤濕性的Al-Si-Ti系三元活性釬料；其成分為：7~14%Si，0.1~1.2%Ti，余Al；施焊時，預置后適當加壓，再加熱至約610℃。對體積分數(shù)為30%的氧化鋁短纖維強化的純鋁基復合材料采用Al-12Si-0.5Ti釬料可獲得接頭有效系數(shù)達99%以上的優(yōu)質接頭，遠遠優(yōu)于現(xiàn)有各文獻報道的焊接效果。 

2020年5月4日，中國科學技術大學生醫(yī)部、基礎醫(yī)學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質科學國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫(yī)院潘躍銀研究組和復旦大學柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發(fā)表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發(fā)現(xiàn)髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應性。化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環(huán)境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導腫瘤細胞發(fā)生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質如HMGB1和ATP，誘導NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產生，從而促進腫瘤微環(huán)境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發(fā)揮至關重要，但是在腫瘤微環(huán)境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質磷酸酶活性逆轉PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發(fā)生發(fā)展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環(huán)境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導腫瘤細胞發(fā)生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結中抗腫瘤免疫相關指標進行檢測，發(fā)現(xiàn)PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環(huán)境中炎癥小體活化相關指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結果表明PTEN可能通過促進免疫微環(huán)境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發(fā)現(xiàn)PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發(fā)生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發(fā)現(xiàn)回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發(fā)現(xiàn)髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現(xiàn)正相關關系。總之，該研究創(chuàng)新性體現(xiàn)在：1）發(fā)現(xiàn)腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發(fā)揮關鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預測化療敏感性的生物標記物。中國科學技術大學生醫(yī)部和基礎醫(yī)學院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復旦大學丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫(yī)科大學蔡永萍課題組，蘇州系統(tǒng)醫(yī)學研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學技術大學的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

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