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南開大學(xué)藥物化學(xué)生物學(xué)國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室、生命科學(xué)學(xué)院、藥學(xué)院教授饒子和院士，南開大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院2014屆博士畢業(yè)生、上?？萍即髮W(xué)王權(quán)教授，英國(guó)伯明翰大學(xué)Gurdyal Besra教授，上?？萍即髮W(xué)李俊副研究員為論文共同通訊作者。南開大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院2019屆博士畢業(yè)生張璐（排名第一）、上?？萍即髮W(xué)博士生趙耀為論文共同第一作者，南開大學(xué)藥學(xué)院趙煒教授是該成果合作者之一，南開大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院2016級(jí)本科生吳方羽參與文章發(fā)表。南開大學(xué)細(xì)胞應(yīng)答交叉科學(xué)中心為論文通訊單位之一。據(jù)介紹，該聯(lián)合研究團(tuán)隊(duì)綜合利用冷凍電子顯微鏡技術(shù)和X射線晶體學(xué)技術(shù)解析了抗結(jié)核一線藥物乙胺丁醇與靶標(biāo)蛋白，分枝桿菌膜蛋白糖基轉(zhuǎn)移酶EmbA-EmbB-AcpM2蛋白復(fù)合物，及與EmbC2-AcpM2蛋白復(fù)合物與乙胺丁醇結(jié)合的高分辨率三維結(jié)構(gòu)，首次闡明這個(gè)使用了近60年，治愈了無數(shù)結(jié)核病感染者的一線藥物的抑制作用機(jī)理，并首次揭示了臨床耐藥的分子機(jī)制。研究結(jié)果顯示，每個(gè)Emb蛋白單體均為含有氨基端15次跨膜螺旋的跨膜區(qū)和羧基端可溶區(qū)結(jié)構(gòu)域的折疊形式，并且以EmbA-EmbB或EmbC-EmbC組成異源或同源二聚體，并首次報(bào)道了每個(gè)Emb蛋白均在胞內(nèi)結(jié)合一個(gè)?；d脂蛋白AcpM，最終組成EmbA-EmbB-AcpM2/EmbC2-AcpM2蛋白復(fù)合物。據(jù)悉，這是世界上第一個(gè)解析的源于結(jié)核分枝桿菌的膜蛋白三維結(jié)構(gòu)，該研究共解析并向蛋白質(zhì)數(shù)據(jù)庫(kù)（protein data bank, PDB）投遞5個(gè)蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)坐標(biāo)，為全世界范圍研發(fā)設(shè)計(jì)新型抗結(jié)核抑制劑提供可靠的數(shù)據(jù)支撐。饒子和院士團(tuán)隊(duì)長(zhǎng)期致力于抗結(jié)核藥物重要靶標(biāo)蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)和功能研究以及抗結(jié)核新藥研發(fā)，此項(xiàng)最新研究成果是繼2018年饒子和院士南開團(tuán)隊(duì)在《科學(xué)》雜志發(fā)表分枝桿菌呼吸鏈超級(jí)復(fù)合物高分辨率結(jié)構(gòu)，2019年上?？萍即髮W(xué)團(tuán)隊(duì)在《細(xì)胞》雜志發(fā)表分枝桿菌關(guān)鍵藥靶跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白MmpL3與抑制劑復(fù)合物結(jié)構(gòu)后，在抗結(jié)核藥物研發(fā)領(lǐng)域的又一重大科研成果。

本發(fā)明公開了一種 SH2B 銜接蛋白 3(SH2B3)在治療心肌肥厚中的功能及應(yīng)用。本發(fā)明確定了 SH2B3 基因的表達(dá)與心肌肥厚之間的相互關(guān)系:心肌肥厚發(fā)生時(shí) SH2B3 的表達(dá)明顯上調(diào);SH2B3 基因 缺陷抑制 Akt 信號(hào)通路的激活，抑制了心肌肥厚、纖維化，保護(hù)心功能;SH2B3 

獨(dú)自擁有。

成果創(chuàng)新點(diǎn) 首個(gè) CENP-E 馬達(dá)驅(qū)動(dòng)域結(jié)合的有機(jī)小分子化合物 Syntelin，對(duì)實(shí)驗(yàn)性乳腺癌的有較好的治療作用，可用于 制備抑制腫瘤細(xì)胞增殖藥物。對(duì)實(shí)驗(yàn)性乳腺癌的有較好的 治療作用，可用于制備抑制腫瘤細(xì)胞增殖藥物。 技術(shù)成熟度 關(guān)鍵技術(shù)研發(fā)階段 轉(zhuǎn)化計(jì)劃 轉(zhuǎn)讓 所需支持 預(yù)計(jì)所需資金 5000 萬

本發(fā)明公開了一種三結(jié)構(gòu)域蛋白 8(TRIM8)抑制劑在抑制心肌肥厚中的功能及應(yīng)用，屬于基因的 功能與應(yīng)用領(lǐng)域。本發(fā)明確定了 TRIM8 的表達(dá)與心肌肥厚之間的相互關(guān)系，研究結(jié)果表明在發(fā)生心肌 肥厚的模型中，TRIM8 的表達(dá)和正常組相比顯著升高;抑制 TRIM8 表達(dá)顯著抑制了心肌肥厚、纖維化， 保護(hù)心功能，促進(jìn) TRIM8 過表達(dá)則顯著促進(jìn)了心肌肥厚、纖維化，惡化心功能。因此，TRIM8 可作為 藥物靶標(biāo)，用于篩選保護(hù)心臟功能、抗心臟纖維化和/或預(yù)防、緩解和/或治療心肌肥厚的藥物;TRIM8 的抑制劑用于制備保護(hù)心臟功能、抗心肌肥厚和/或預(yù)防、緩解和/或治療心肌肥厚的藥物，為心肌肥厚 的治療提供了一條有效的新途徑。

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