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本發(fā)明提供了一種穩(wěn)定性高的蛋白質(zhì)?殼聚糖復凝聚交聯(lián)微膠囊及其制備方法，首先將芯材與蛋白質(zhì)溶液混合，高速分散形成O/W型乳狀液，再加入殼聚糖溶液，調(diào)節(jié)pH，讓蛋白質(zhì)與殼聚糖通過靜電相互作用發(fā)生復凝聚反應，形成復凝聚相沉降在芯材乳滴周圍而得到微膠囊，離心收集微膠囊，冷凍干燥得到微膠囊粉末再與還原糖混合均勻，此時殼聚糖將蛋白質(zhì)與還原糖從空間上隔開，加熱使殼聚糖分別與蛋白質(zhì)和還原糖發(fā)生美拉德反應引發(fā)交聯(lián)而提高微膠囊的穩(wěn)定性。本發(fā)明簡單易行、安全、高效，適于大規(guī)模生產(chǎn)；可廣泛用于具有良好熱穩(wěn)定性芯材的包埋。本發(fā)明對于開發(fā)穩(wěn)定性高的蛋白質(zhì)?殼聚糖復凝聚交聯(lián)微膠囊體系和推進復凝聚微囊化技術(shù)在食品工業(yè)中的實際應用具有重要意義。

南開大學藥物化學生物學國家重點實驗室、生命科學學院、藥學院教授饒子和院士，南開大學生命科學學院2014屆博士畢業(yè)生、上海科技大學王權(quán)教授，英國伯明翰大學Gurdyal Besra教授，上海科技大學李俊副研究員為論文共同通訊作者。南開大學生命科學學院2019屆博士畢業(yè)生張璐（排名第一）、上海科技大學博士生趙耀為論文共同第一作者，南開大學藥學院趙煒教授是該成果合作者之一，南開大學生命科學學院2016級本科生吳方羽參與文章發(fā)表。南開大學細胞應答交叉科學中心為論文通訊單位之一。據(jù)介紹，該聯(lián)合研究團隊綜合利用冷凍電子顯微鏡技術(shù)和X射線晶體學技術(shù)解析了抗結(jié)核一線藥物乙胺丁醇與靶標蛋白，分枝桿菌膜蛋白糖基轉(zhuǎn)移酶EmbA-EmbB-AcpM2蛋白復合物，及與EmbC2-AcpM2蛋白復合物與乙胺丁醇結(jié)合的高分辨率三維結(jié)構(gòu)，首次闡明這個使用了近60年，治愈了無數(shù)結(jié)核病感染者的一線藥物的抑制作用機理，并首次揭示了臨床耐藥的分子機制。研究結(jié)果顯示，每個Emb蛋白單體均為含有氨基端15次跨膜螺旋的跨膜區(qū)和羧基端可溶區(qū)結(jié)構(gòu)域的折疊形式，并且以EmbA-EmbB或EmbC-EmbC組成異源或同源二聚體，并首次報道了每個Emb蛋白均在胞內(nèi)結(jié)合一個酰基載脂蛋白AcpM，最終組成EmbA-EmbB-AcpM2/EmbC2-AcpM2蛋白復合物。據(jù)悉，這是世界上第一個解析的源于結(jié)核分枝桿菌的膜蛋白三維結(jié)構(gòu)，該研究共解析并向蛋白質(zhì)數(shù)據(jù)庫（protein data bank, PDB）投遞5個蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)坐標，為全世界范圍研發(fā)設計新型抗結(jié)核抑制劑提供可靠的數(shù)據(jù)支撐。饒子和院士團隊長期致力于抗結(jié)核藥物重要靶標蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)和功能研究以及抗結(jié)核新藥研發(fā)，此項最新研究成果是繼2018年饒子和院士南開團隊在《科學》雜志發(fā)表分枝桿菌呼吸鏈超級復合物高分辨率結(jié)構(gòu)，2019年上海科技大學團隊在《細胞》雜志發(fā)表分枝桿菌關(guān)鍵藥靶跨膜轉(zhuǎn)運蛋白MmpL3與抑制劑復合物結(jié)構(gòu)后，在抗結(jié)核藥物研發(fā)領(lǐng)域的又一重大科研成果。

本發(fā)明公開了一種 SH2B 銜接蛋白 3(SH2B3)在治療心肌肥厚中的功能及應用。本發(fā)明確定了 SH2B3 基因的表達與心肌肥厚之間的相互關(guān)系:心肌肥厚發(fā)生時 SH2B3 的表達明顯上調(diào);SH2B3 基因 缺陷抑制 Akt 信號通路的激活，抑制了心肌肥厚、纖維化，保護心功能;SH2B3 

獨自擁有。

成果創(chuàng)新點 首個 CENP-E 馬達驅(qū)動域結(jié)合的有機小分子化合物 Syntelin，對實驗性乳腺癌的有較好的治療作用，可用于 制備抑制腫瘤細胞增殖藥物。對實驗性乳腺癌的有較好的 治療作用，可用于制備抑制腫瘤細胞增殖藥物。 技術(shù)成熟度 關(guān)鍵技術(shù)研發(fā)階段 轉(zhuǎn)化計劃 轉(zhuǎn)讓 所需支持 預計所需資金 5000 萬

本發(fā)明公開了一種三結(jié)構(gòu)域蛋白 8(TRIM8)抑制劑在抑制心肌肥厚中的功能及應用，屬于基因的 功能與應用領(lǐng)域。本發(fā)明確定了 TRIM8 的表達與心肌肥厚之間的相互關(guān)系，研究結(jié)果表明在發(fā)生心肌 肥厚的模型中，TRIM8 的表達和正常組相比顯著升高;抑制 TRIM8 表達顯著抑制了心肌肥厚、纖維化， 保護心功能，促進 TRIM8 過表達則顯著促進了心肌肥厚、纖維化，惡化心功能。因此，TRIM8 可作為 藥物靶標，用于篩選保護心臟功能、抗心臟纖維化和/或預防、緩解和/或治療心肌肥厚的藥物;TRIM8 的抑制劑用于制備保護心臟功能、抗心肌肥厚和/或預防、緩解和/或治療心肌肥厚的藥物，為心肌肥厚 的治療提供了一條有效的新途徑。

一種藥用植物大戟Ep-Hmgr蛋白編碼序列，屬于基因工程領(lǐng)域。所分離出的DNA 分子包括：編碼具有藥用植物大戟Ep-Hmgr蛋白活性的多肽的核苷酸序列，所述的核苷酸序列與SEQ ID NO.3中從核苷酸第81-1832位的核苷酸序列有至少70％的同源性；或者所述的核苷酸序列能在40-55℃條件下與SEQ ID NO.3中從核苷酸第81-1832 位的核苷酸序列雜交。本發(fā)明是一種3-羥基-3-甲基戊二酰輔酶A的還原酶，有助于提高藥用植物大戟中次生代謝產(chǎn)物或其前體的含量，對于保護人民的健康生長有所幫助

本發(fā)明屬于生物科學技術(shù)領(lǐng)域，具體的說是基于熒光共振能量轉(zhuǎn)移方法檢測Rab蛋白與其效應因子間相互作用的方法。通過天然GTP的熒光類似物mantGTP置換與Rab蛋白結(jié)合的GDP，作為熒光共振能量轉(zhuǎn)移的供體；構(gòu)建Rab蛋白的效應因子與綠色熒光蛋白GFP融合表達的載體，融合蛋白經(jīng)過表達純化之后作為熒光共振能量轉(zhuǎn)移的受體；可以利用熒光光譜儀基于熒光共振能量轉(zhuǎn)移的方法在體外直接檢測以mantGTP形式結(jié)合的

生物礦化是指生物體通過生物大分子的調(diào)控作用生成無機礦物質(zhì)的過程，它是鏈接無機與生物之間的橋梁。與一般礦化最大的不同在于，它是生物在特定的部位，在一定的物理化學條件下，在生物有機物質(zhì)的參與控制或影響下，將溶液中的離子轉(zhuǎn)變?yōu)楣滔嗟V物的過程。像骨骼，鱗片，牙齒等的形成都是自然界中比較常見的生物礦化過程。與工業(yè)生產(chǎn)條件不同，生物礦化不需要苛刻的條件，它是一個條件溫和、低耗能且無污染的物理化學過程。生物礦化采用了自然界中比較簡單且常見的組分，并且可以實現(xiàn)對樣品從成核到結(jié)晶過程的調(diào)控。因此，探索并模仿生物礦化中

首個 CENP-E 馬達驅(qū)動域結(jié)合的有機小分子化合物 Syntelin，對實驗性乳腺癌的有較好的治療作用，可用于制備抑制腫瘤細胞增殖藥物。對實驗性乳腺癌的有較好的治療作用，可用于制備抑制腫瘤細胞增殖藥物。