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中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)俞書宏院士團(tuán)隊(duì)運(yùn)用多尺度成像和多模態(tài)力學(xué)性能研究的協(xié)同策略，系統(tǒng)分析并明確了竹節(jié)的空間多級次纖維組裝結(jié)構(gòu)，提出了三種纖維增強(qiáng)結(jié)構(gòu)的設(shè)計(jì)方案，為今后開展仿生纖維復(fù)合結(jié)構(gòu)材料的創(chuàng)制研究提供最優(yōu)的設(shè)計(jì)方案。

大規(guī)模MIMO是一類搭載大量天線陣列，支持對天線單元幅值與相位的精準(zhǔn)控制，可以將無線信號能量匯集到特定方向上的5G/B5G關(guān)鍵通信技術(shù)。在大規(guī)模MIMO場景中，通信節(jié)點(diǎn)本來不容易受到非法竊聽者的攻擊。然而，一種新型的視距攻擊能夠利用視距通信系統(tǒng)中的信道相關(guān)性，在用戶的通信鏈路上對信息進(jìn)行竊取。王銳課題組設(shè)計(jì)了一種基于用戶協(xié)作的通信安全方案，通過對竊聽區(qū)域的預(yù)測，優(yōu)先選擇安全系數(shù)高的用戶作為信息中轉(zhuǎn)點(diǎn)，禁止竊聽區(qū)域附近的用戶進(jìn)行傳輸，從而有效地對抗視距攻擊。 相比現(xiàn)有的大規(guī)模MIMO場

本發(fā)明公開了一種無人機(jī)巡檢航拍復(fù)雜背景影像中絕緣子的提取方法，首先將原始影像轉(zhuǎn)換成 HSI 影像利用 H 變量提取土壤，并根據(jù) Ecognition 中植被提取公式從原始影像提取植被和根據(jù)電力塔的顯著 性通過光譜值分割提取電力塔，然后利用二維 OSTU 閾值分割法對原始影像進(jìn)行分割提取粗提取絕緣子 圖并與植被、土壤二值圖和電力塔進(jìn)行差運(yùn)算得到粗絕緣子二值圖；尋找二值圖的每個連通域的主方向 并沿主方向的法方向遍歷得到距離直方圖，若直方圖具有規(guī)律性

本發(fā)明公開一種核苷酸合成酶 CAD 在治療動脈粥樣硬化中的功能和應(yīng)用，屬于基因的功能與應(yīng)用 領(lǐng)域。本發(fā)明以 ApoE-/-小鼠及 CAD-/-ApoE-/-小鼠為實(shí)驗(yàn)對象，通過高脂飲食誘導(dǎo)獲得動脈粥樣硬化模型， 結(jié)果表明與

類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（rheumatoid arthritis，RA）是一種以慢性致殘性關(guān)節(jié)炎為特征的自身免疫性疾病，約占總?cè)丝诘?.5-1％，也是我國最主要的引起青壯年勞動力喪失的原因之一。其病理特點(diǎn)是關(guān)節(jié)滑膜組織中大量炎癥細(xì)胞聚集增生，滑膜細(xì)胞和血管增生，增生的滑膜組織向關(guān)節(jié)軟骨面生長并侵蝕關(guān)節(jié)軟骨并分泌多種炎性因子和酶類，引起關(guān)節(jié)軟骨及骨的破壞，最后關(guān)節(jié)畸形強(qiáng)直、功能障礙，導(dǎo)致殘疾。目前RA的發(fā)病機(jī)制并不明確，限制了治療手段的發(fā)展。事實(shí)上，越來越多的證據(jù)表明具有轉(zhuǎn)化特性的關(guān)節(jié)滑膜細(xì)胞參與關(guān)節(jié)軟骨和骨破壞是類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的特征性表現(xiàn)。 滑膜細(xì)胞主要分為A型巨噬細(xì)胞樣滑膜細(xì)胞（Macrophage like synovial cell，MLS）以及B型成纖維樣滑膜細(xì)胞（Fibroblast like synovial cell, FLS）。在RA患者關(guān)節(jié)中滑膜細(xì)胞大量增生，分泌細(xì)胞因子，不僅為滑膜中其他炎癥細(xì)胞的生存提供“微環(huán)境”，而且具有轉(zhuǎn)化特性的滑膜細(xì)胞還具有參與關(guān)節(jié)軟骨和骨破壞的RA特征表現(xiàn)，特別是FLS。 Dickkopf-1（DKK-1）是Wnt信號通路的內(nèi)源性抑制因子，Wnt/DKK-1它不僅參與了生物體的正常發(fā)育，在疾病的發(fā)生中也起著極為重要的作用，為我們了解疾病的發(fā)生機(jī)制提供了新的線索，試圖尋找到能夠抑制RA滑膜細(xì)胞骨破壞和炎性因子分泌的方法。 本研究在觀察RA患者FLSs中DKK-1表達(dá)情況的基礎(chǔ)上，進(jìn)一步探索了抑制DKK-1的表達(dá)對RA滑膜成纖維細(xì)胞功能的影響，旨在尋找靶向DKK-1的siRNA 潛在的治療價值。

干燥綜合征（Sjögren’s Syndrome，SS）是一種以侵及淚腺和唾液腺等外分泌腺為特征的全身性自身免疫疾病。該病最常見的臨床表現(xiàn)為眼干、口干，并可累及肺、腎臟、淋巴系統(tǒng)、血管及肝臟等器官。此病無明顯的地區(qū)分布差異，可發(fā)生于任何年齡，以40-60歲，特別是絕經(jīng)后的女性居多，男女之比為1:9。在我國的患病率為0.77%，在老年人群中的患病率高達(dá)4%，全國有近800萬患者。 目前在臨床上應(yīng)用的SS特異性自身抗體，如SSA、SSB抗體，存在敏感性低，易漏診的弊端，不能滿足臨床需求。本團(tuán)隊(duì)經(jīng)過多年研究發(fā)現(xiàn)了可以用于干燥綜合征診斷的血清學(xué)特異性抗原—AM3RP，根據(jù)該抗原的抗原表位合成的變構(gòu)肽可以特異性的識別干燥綜合征患者血清中的特異性抗體—抗AM3RP抗體。抗AM3RP抗體在原發(fā)性干燥綜合征（pSS）具有很高的敏感性和特異性，其中，IgG型抗AM3RP抗體在pSS患者中的敏感性為84.6%，特異性為92.2%；IgA型抗AM3RP抗體在pSS患者中的敏感性為和特異性分別為46%和87%?；谀壳癝S在我國患者數(shù)量龐大，又缺乏相應(yīng)的特異性診斷價值高的生物學(xué)標(biāo)志物，本項(xiàng)目臨床應(yīng)用前景廣闊。

研究人員發(fā)現(xiàn)局灶性皮質(zhì)梗死后，同側(cè)丘腦神經(jīng)元和少突膠質(zhì)細(xì)胞Nogo-A上調(diào)并激活其血管上Δ20受體S1PR2通路。運(yùn)用基因沉默技術(shù)阻斷Nogo-A/S1PR2信號通路能夠顯著抑制丘腦血管內(nèi)皮細(xì)胞自噬激活，促進(jìn)血管新生；反之，激活該信號通路促進(jìn)梗死同側(cè)丘腦血管自噬激活，抑制血管新生。

熊宇杰教授和龍冉教授研究團(tuán)隊(duì)與中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)楊金龍?jiān)菏繄F(tuán)隊(duì)付岑峰副研究員、南京大學(xué)鄒志剛院士團(tuán)隊(duì)姚穎方教授合作，發(fā)展了光催化甲烷無氧偶聯(lián)（NOCM）方法，實(shí)現(xiàn)了高選擇性制備乙烷和氫氣，效率達(dá)到中溫?zé)岽呋疦OCM水平

近日，我校物理科學(xué)與技術(shù)學(xué)院LHCb實(shí)驗(yàn)團(tuán)隊(duì)開展的雙粲重子研究取得新進(jìn)展，對2017年發(fā)現(xiàn)的雙粲重子的壽命進(jìn)行了首次測量，并發(fā)現(xiàn)了該粒子的一種新衰變模式。

采用核酸適配體及分子印跡等技術(shù)，輔助計(jì)算機(jī)模擬及信號放大等手段，篩選及合成了重金屬等化學(xué)危害物殘留的速測敏感元件；自制單克隆抗體，采用雙水相純化結(jié)合原位固定的方式制備了瘦肉精等獸藥殘留的速測敏感元件。在此基礎(chǔ)上，與光電、量熱傳感器聯(lián)用構(gòu)建了系列傳感器。