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一種溶酶體定位熒光探針硒代嗎啉?氟硼二吡咯及其制備方法和應(yīng)用。本發(fā)明提供一種熒光分子Se?BODIPY，該熒光分子Se?BODIPY包含氟硼二吡咯熒光團和硒代嗎啉溶酶體定位基。本發(fā)明還提供了該熒光分子Se?BODIPY的制備方法和應(yīng)用。該熒光分子可以作為溶酶體定位熒光探針。本發(fā)明的溶酶體定位熒光探針是由8?氯甲基?1,3,5,7?四甲基?氟硼二吡咯和硒代嗎啉反應(yīng)制得的熒光分子，通過過氧化氫誘導(dǎo)的硒代嗎啉氧化反應(yīng)，由光誘導(dǎo)電子轉(zhuǎn)移機制靈敏調(diào)控探針分子的熒光發(fā)射性能，其靈敏度高、選擇性強、生物相容性好，能快速進入溶酶體，可作為性能優(yōu)異的溶酶體定位熒光探針，在熒光成像、生物熒光分析、熒光標(biāo)記、內(nèi)源性或外源性過氧化氫檢測及凋亡細胞黏度檢測方面具有重要應(yīng)用。

本發(fā)明提供了一種基于仿射攝動的區(qū)間不確定性結(jié)構(gòu)能量響應(yīng)預(yù)示方法，建立各子系統(tǒng)的確定性結(jié)構(gòu)的統(tǒng)計能量控制方程，進而引入?yún)^(qū)間因素，獲取區(qū)間不確定性結(jié)構(gòu)的區(qū)間統(tǒng)計能量控制方程，設(shè)定不確定性參數(shù)的區(qū)間參數(shù)，基于仿射攝動算法得到各區(qū)間變量的仿射區(qū)間表達式，設(shè)定各變量的攝動分析表達式，進而基于區(qū)間仿射算法的運算法則，推導(dǎo)得到考慮區(qū)間不確定性結(jié)構(gòu)的子系統(tǒng)區(qū)間能量表達式，給定初始邊界參數(shù)和求解頻率后，計算得到區(qū)間不確定性結(jié)構(gòu)的區(qū)間能量響應(yīng)。通過本發(fā)明方法使得區(qū)間不確定性結(jié)構(gòu)區(qū)間能量響應(yīng)的區(qū)間寬度大大縮小、區(qū)間能量響應(yīng)的預(yù)示精度大大提高，從而可以更加精確地評估區(qū)間不確定性結(jié)構(gòu)的高頻動力學(xué)特性，具有重要的工程應(yīng)用價值。

本發(fā)明公開了一種基于六維力傳感器和雙目視覺的機器人打磨裝置及打磨方法，打磨裝置包括機械臂、傳感器固定座、六維力傳感器、工業(yè)相機、柔性連接件、電機固定座、打磨電機和雙軸加速度傳感器；六維力傳感器通過傳感器固定座與機械臂的末端關(guān)節(jié)固定連接；六維力傳感器通過柔性連接件與電機固定座柔性連接，打磨電機安裝在電機固定座上；工業(yè)相機對稱設(shè)在柔性連接件的兩側(cè)；雙軸加速度傳感器分別設(shè)在機械臂的末端關(guān)節(jié)和打磨電機上。打磨方法包括步驟1，深度點云圖生成；步驟2，打磨時機控制；步驟3，PI控制打磨和步驟4，機械臂位置補償。本發(fā)明簡單穩(wěn)定，易于控制，打磨效果好，效率高；同時，還能補償打磨過程中的位置偏移，提高加工質(zhì)量。

本發(fā)明公開了一種用于水液壓元件的套類零件，其為中空筒體 結(jié)構(gòu)，筒體材料為筒骨材料經(jīng)機械加工制成，筒體外周還可以加配合 套形成強度更高的筒體結(jié)構(gòu)。本發(fā)明另外還公開了一種用于水液壓元 件的套類零件，其為中空筒體結(jié)構(gòu)，其特征在于，所述筒體材料由骨 粉末與高分子材料混合得到的復(fù)合材料。本發(fā)明還公開了其制備方法 和應(yīng)用。本發(fā)明的用于水液壓元件中的套類零件主要承受壓縮力，采 用天然骨材料制作套類零件，由于骨的微觀組織結(jié)構(gòu)中的微小空洞和 細胞組織的粘彈性，使其具有很好的水潤滑能力和適度的抗沖擊能力。 

【發(fā) 明 人】李念光；唐于平；段金廒【摘要】本發(fā)明涉及藥物化學(xué)研究領(lǐng)域，具體涉及一類新型的基于體內(nèi)代謝機制的燈盞乙素苷元甲基化產(chǎn)物以及它的制備方法和在防治血栓藥物中的應(yīng)用。藥理實驗結(jié)果表明，本發(fā)明提供的燈盞乙素苷元甲基化產(chǎn)物具有較好的溶解性以及抗氧化、抑制細胞損傷等藥理作用，可開發(fā)成新的防治血栓性疾病的藥物。

簡介：本發(fā)明公開了一種采用低壓脈沖電流改善含鈮鋼鑄坯角部裂紋和熱送裂紋的方法，屬于改善鑄坯角部裂紋和熱送裂紋的技術(shù)領(lǐng)域。本發(fā)明是當(dāng)含鈮鋼鑄坯在進入矯直區(qū)前或者鑄坯出連鑄機被切割后，對上述的含鈮鋼鑄坯施加一脈沖電流，所述的脈沖電流參數(shù)為：脈沖電壓2～20V，脈沖電流30～120A，脈沖頻率15～40Hz；所述的含鈮鋼為ω[C]<0.25%的含鈮低碳鋼，其中0.01%≤ω[Nb]≤0.40%。本發(fā)明通過施加低壓脈沖電流，改變了含鈮低碳鋼鑄坯的微觀組織，提高了鑄坯高溫力學(xué)性能，從而有效減少了鑄坯的角部裂紋和熱送（紅送）裂紋，且本發(fā)明的方法不影響正常的生產(chǎn)，且不需要改變現(xiàn)有生產(chǎn)工藝，不需要添加合金元素，對鑄坯及設(shè)備無污染，對人員無危害，是一項環(huán)保安全的減少鑄坯缺陷的新技術(shù)。

《美國國家科學(xué)院院刊》（ PNAS）在線發(fā)表了清華大學(xué)醫(yī)學(xué)院生物醫(yī)學(xué)工程系和清華-北大生命聯(lián)合中心杜亞楠教授研究組題為“纖維化擴展中旁張力信號介導(dǎo)的肌成纖維細胞和纖維細胞通訊”(Matrix-transmitted paratensile signaling enables myofibroblast-fibroblast crosstalk in fibrosis expansion)的研究長文。該研究應(yīng)用單細胞力學(xué)刺激和體外仿生模型結(jié)合數(shù)學(xué)模型計算，系統(tǒng)探究了基質(zhì)材料介導(dǎo)的力學(xué)信號在細胞間通訊的時空作用模式、分子基礎(chǔ)，及其在纖維化發(fā)展蔓延過程中的作用，為細胞間力學(xué)信號介導(dǎo)的成纖維細胞（FB）-肌成纖維細胞(MF)互作提供了直接證據(jù)，并將這種纖維化發(fā)展進程中基質(zhì)纖維介導(dǎo)的新型細胞間通訊模式命名為 “旁張力信號”（Paratensile signaling）。組織器官在受到損傷之后，會發(fā)生損傷修復(fù)，誘發(fā)組織纖維化。如果沒有有效的控制措施，慢性纖維化疾病會最終導(dǎo)致組織硬化，誘發(fā)器官衰竭。有研究表明，在現(xiàn)代社會死亡病例中有將近50%與組織器官的慢性纖維化相關(guān)，包括此次新冠肺炎，會伴有肺部纖維化，重癥患者纖維化進一步蔓延可導(dǎo)致呼吸衰竭，肺部纖維化也是愈后后遺癥的重要風(fēng)險因素之一。成纖維細胞的持續(xù)激活是各類組織纖維化中的主要誘因，在組織器官受到損傷或病毒感染之后，組織內(nèi)的成纖維細胞FB會受到“旁分泌因子”（paracrine factors），例如TGF-b，PDGF等誘導(dǎo)，激活分化成為肌成纖維細胞MF，并分泌大量的細胞因子及細胞外基質(zhì)，造成更廣泛的成纖維細胞激活和組織硬化，進而引起組織器官內(nèi)纖維化區(qū)域蔓延。除了感知化學(xué)信號，部分研究顯示體外細胞會導(dǎo)致細胞外基質(zhì)生物化學(xué)及生物物理性質(zhì)的改變，也有研究表明細胞能夠感受細胞外基質(zhì)的物理特性，比如硬度、粘彈性等并作出響應(yīng)。2017年，杜亞楠課題組發(fā)表于《自然·材料》的研究發(fā)現(xiàn)，在肝臟纖維化早期，肝竇內(nèi)皮細胞可通過膠原纖維束傳遞力學(xué)信號激活星型細胞，導(dǎo)致肝臟纖維化蔓延。但是到目前為止，纖維化進展過程中細胞外基質(zhì)材料介導(dǎo)的細胞間力學(xué)通訊的模式是否保守，以及其在組織器官內(nèi)的蔓延模式、相關(guān)分子機制尚不明確。圖1 組織纖維化擴展中旁張力信號介導(dǎo)的細胞間機械通訊示意圖旁張力信號包含三個過程，一、力學(xué)信號的產(chǎn)生；二、力學(xué)信號在細胞外基質(zhì)傳遞；三、周圍細胞接受力學(xué)信號刺激作出響應(yīng)。此過程介導(dǎo)了纖維化區(qū)域在組織內(nèi)的擴張蔓延。研究團隊首先在單細胞和多細胞水平上，通過統(tǒng)計FB和MF細胞收縮力和互作結(jié)果，顯示細胞間存在基于膠原纖維化介質(zhì)的細胞間通訊。為了進一步證明細胞間的機械通訊行為，團隊建立了基于原子力顯微鏡可通過膠原纖維對單細胞施加可控、細胞級別力刺激的研究平臺，利用該平臺盡可能去除旁分泌等化學(xué)信號對細胞造成的影響。團隊研究了來源于不同組織（肝臟、心臟和皮膚）的成纖維細胞對于旁張力信號的響應(yīng)模式，即旁張力信號作用機制的三個過程：力的產(chǎn)生-力學(xué)信號在細胞外基質(zhì)傳遞-臨近細胞感受力學(xué)信號作出響應(yīng)；研究發(fā)現(xiàn)距離施力細胞70微米 之外的細胞能在1秒之內(nèi)對旁張力信號作出響應(yīng)，并且初步證明細胞表面膠原蛋白受體Integrin/DDR2和機械力敏感鈣離子通道Pizeo1介導(dǎo)了細胞間力學(xué)信號向細胞內(nèi)生物化學(xué)信號的轉(zhuǎn)變。 基于實驗現(xiàn)象，團隊進一步建立了基于單純旁張力的數(shù)學(xué)模擬計算方法（Fibroblast - Myofibroblast Populated Collagen Lattice model, FMPCL），利用該數(shù)學(xué)模型可重現(xiàn)體外實驗結(jié)果，包括細胞力產(chǎn)生、膠原纖維束的聚集及旁張力信號介導(dǎo)的成纖維細胞的激活，同時可預(yù)測在單細胞、多細胞水平下細胞間作用距離對于細胞激活的程度。在細胞水平研究的基礎(chǔ)上，進一步結(jié)合微加工技術(shù)、組織工程手段和報告基因系統(tǒng)，分別構(gòu)建了可模擬纖維化蔓延界面的體外纖維化灶擴展（ fibrotic foci expansion）模型和可模擬心臟纖維化擴展的體外仿生模型，并結(jié)合數(shù)學(xué)仿真，發(fā)現(xiàn)在纖維化組織和正常組織交界面（border zone）存在廣泛的MF-BF細胞間旁張力通訊，導(dǎo)致界面不斷擴展、纖維化區(qū)域蔓延。使用激光切割技術(shù)切斷介質(zhì)膠原纖維束，能夠顯著的阻斷纖維化區(qū)域的蔓延。同樣，阻斷細胞間旁張力通訊能夠抑制體外仿生模型中心臟纖維化的蔓延，證明了旁張力信號在組織纖維化擴展蔓延中不可或缺的作用（圖2）。圖2 纖維化蔓延界面和心臟纖維化仿生體外組織模型和數(shù)學(xué)模型在纖維化蔓延界面體外（A）和數(shù)學(xué)模擬（B）仿生模型中，在未干預(yù)的情況下，纖維化區(qū)域呈現(xiàn)顯著蔓延并伴隨著成纖維細胞的激活。通過顯微切割技術(shù)切斷纖維化界面的膠原纖維阻斷旁張力信號，纖維化蔓延趨勢得到顯著抑制。同樣在模擬心臟心室壁的組織纖維化模型和數(shù)學(xué)模擬模型中（C），在未干預(yù)情況下均出現(xiàn)顯著纖維化蔓延，但是經(jīng)過小分子BAPN處理抑制膠原纖維重塑，纖維化區(qū)域的蔓延得到抑制。該研究為細胞外基質(zhì)材料介導(dǎo)的細胞間機械通訊提供了直接證據(jù)，“旁張力”細胞間通訊模式是對現(xiàn)有基于生化因子的“旁分泌”信號機制的重要補充（見視頻），為纖維化病理研究提供了新視角，為臨床干預(yù)纖維化疾病提供了新思路。清華大學(xué)醫(yī)學(xué)院生物醫(yī)學(xué)工程系教授、北大-清華生命聯(lián)合中心研究員杜亞楠為本論文通訊作者，杜亞楠研究組已畢業(yè)博士劉龍偉、碩士于鴻升為本文的共同第一作者。杜亞楠課題組已畢業(yè)博士趙輝、鄢曉君，在讀博士生龍藝、吳釗釗、尤志峰、周律等對此項工作有重要貢獻。該研究得到了北京市自然科學(xué)基金、北京市自然科學(xué)技術(shù)委員會和國家自然科學(xué)基金的資助。文章鏈接：https://www.pnas.org/content/early/2020/04/30/1910650117?from=groupmessage&isappinstalled=0

本發(fā)明公開了一種用于烯烴/烷烴混合氣體分離的吸附劑的制備方法，將氯化釩、對苯二甲酸、氫氟酸和水混合后，經(jīng)水熱反應(yīng)得到含雜質(zhì)的MIL?47(V3+)；超聲輔助下，經(jīng)低溫活化處理除去雜質(zhì)，得到MIL?47(V3+)；再經(jīng)溶液浸漬法，在MIL?47(V3+)上負載Cu2+，發(fā)生自氧化還原，使得負載的Cu2+還原為Cu+，得到所述的吸附劑。本發(fā)明以低溫活化處理的MIL?47(V3+)為載體，先負載Cu2+，再通過自氧化還原過程將負載的Cu2+還原為Cu+，制備過程簡單、條件溫和，制備得到的吸附劑可以實現(xiàn)對烯烴/烷烴混合氣體的高選擇性分離。

本發(fā)明涉及分子生物學(xué)領(lǐng)域，具體的說是一種許氏平鮋免疫增強蛋白(HMGB1)編碼基因及其重組蛋白制備和應(yīng)用。HMGB?1為序列表SEQ?ID?No.1中的氨基酸序列所示，該蛋白的編碼基因為序列表SEQ?ID?No.2中的堿基序列所示。其制備方法：以鰻弧菌刺激的許氏平鮋頭腎cDNA為模板，PCR擴增HMGB1編碼基因，構(gòu)建質(zhì)粒pHMGB1；將pHMGB1轉(zhuǎn)化大腸桿菌BL21Transetta(DE3)，對轉(zhuǎn)化子進行誘導(dǎo)表達后，提取和純化蛋白，即得重組HMGB1蛋白。所述重組HMGB1蛋白可結(jié)合雙鏈DNA，并可顯著提高許氏平鮋頭腎巨噬細胞的免疫活性，提高其對鰻弧菌的殺菌功能和許氏平鮋對鰻弧菌的抵抗能力。該重組HMGB1蛋白可作為免疫增強劑應(yīng)用于魚類鰻弧菌病害的防治。