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一種對(duì)可改善鋁基復(fù)合材料潤(rùn)濕性的Al-Si-Ti系三元活性釬料；其成分為：7~14%Si，0.1~1.2%Ti，余Al；施焊時(shí)，預(yù)置后適當(dāng)加壓，再加熱至約610℃。對(duì)體積分?jǐn)?shù)為30%的氧化鋁短纖維強(qiáng)化的純鋁基復(fù)合材料采用Al-12Si-0.5Ti釬料可獲得接頭有效系數(shù)達(dá)99%以上的優(yōu)質(zhì)接頭，遠(yuǎn)遠(yuǎn)優(yōu)于現(xiàn)有各文獻(xiàn)報(bào)道的焊接效果。 

2020年5月4日，中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)生醫(yī)部、基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院、中科院天然免疫與慢性疾病重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室和合肥微尺度物質(zhì)科學(xué)國(guó)家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫(yī)院潘躍銀研究組和復(fù)旦大學(xué)柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發(fā)表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長(zhǎng)篇研究論文，發(fā)現(xiàn)髓系細(xì)胞中PTEN蛋白能夠促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化，并增強(qiáng)化療反應(yīng)性。化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對(duì)化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細(xì)胞自身因素的影響外，越來(lái)越多的研究表明免疫微環(huán)境對(duì)腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過(guò)去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞發(fā)生免疫原性細(xì)胞死亡，釋放大量免疫原性物質(zhì)如HMGB1和ATP，誘導(dǎo)NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細(xì)胞因子產(chǎn)生，從而促進(jìn)腫瘤微環(huán)境中免疫細(xì)胞浸潤(rùn)并提高化療誘導(dǎo)的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化對(duì)化療效果的發(fā)揮至關(guān)重要，但是在腫瘤微環(huán)境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機(jī)體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質(zhì)磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細(xì)胞中PTEN蛋白通過(guò)其脂質(zhì)磷酸酶活性逆轉(zhuǎn)PI3K-AKT-mTOR 信號(hào)活化，抑制細(xì)胞增殖和腫瘤生長(zhǎng)。在腫瘤治療過(guò)程中，腫瘤細(xì)胞中的 PTEN 蛋白缺失導(dǎo)致 PI3K-AKT 信號(hào)通路過(guò)度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細(xì)胞中的PTEN蛋白在腫瘤發(fā)生發(fā)展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環(huán)境中的作用和機(jī)制尚不清楚。 為了探究髓系細(xì)胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對(duì)髓系細(xì)胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進(jìn)行皮下荷瘤，并利用能夠誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞發(fā)生免疫源性細(xì)胞死亡的化療藥物進(jìn)行治療。結(jié)果顯示當(dāng)PTEN缺陷后，化療藥物對(duì)腫瘤的治療效果顯著降低。對(duì)小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結(jié)中抗腫瘤免疫相關(guān)指標(biāo)進(jìn)行檢測(cè)，發(fā)現(xiàn)PTEN缺陷小鼠中CD8+T細(xì)胞浸潤(rùn)顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時(shí)，腫瘤免疫微環(huán)境中炎癥小體活化相關(guān)指標(biāo)caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結(jié)果表明PTEN可能通過(guò)促進(jìn)免疫微環(huán)境中炎癥小體活化提高機(jī)體抗腫瘤免疫。接下來(lái)研究者在細(xì)胞水平探究PTEN對(duì)炎癥小體活化的影響。通過(guò)利用shRNA敲低和PTEN缺陷細(xì)胞進(jìn)行炎癥小體活化實(shí)驗(yàn)，研究者發(fā)現(xiàn)PTEN能夠特異性促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機(jī)制上，PTEN能夠直接結(jié)合NLRP3，通過(guò)其蛋白磷酸酶功能介導(dǎo)NLRP3酪氨酸32位點(diǎn)（鼠源為酪氨酸30位點(diǎn)）發(fā)生去磷酸化修飾，進(jìn)而促進(jìn)NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構(gòu)建了能夠特異性識(shí)別NLRP3酪氨酸30位點(diǎn)磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點(diǎn)組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進(jìn)一步確定了PTEN通過(guò)誘導(dǎo)NLRP3酪氨酸32位點(diǎn)去磷酸化促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細(xì)胞PTEN促進(jìn)化療誘導(dǎo)的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補(bǔ)細(xì)胞因子IL-1β和IL-18，發(fā)現(xiàn)回補(bǔ)細(xì)胞因子后能夠顯著提高化療藥物對(duì)PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過(guò)促進(jìn)免疫微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化提高機(jī)體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發(fā)現(xiàn)髓系細(xì)胞中的PTEN與腫瘤患者對(duì)化療藥物的敏感性呈現(xiàn)正相關(guān)關(guān)系。總之，該研究創(chuàng)新性體現(xiàn)在：1）發(fā)現(xiàn)腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發(fā)揮關(guān)鍵作用；2）揭示髓系細(xì)胞PTEN可以通過(guò)控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細(xì)胞PTEN的表達(dá)可以作為一種預(yù)測(cè)化療敏感性的生物標(biāo)記物。中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)生醫(yī)部和基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項(xiàng)工作得到了復(fù)旦大學(xué)丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫(yī)科大學(xué)蔡永萍課題組，蘇州系統(tǒng)醫(yī)學(xué)研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

成果描述：本發(fā)明公開(kāi)一種浮置板軌道系統(tǒng)中的隔振器及其工作參數(shù)的確定方法，位于浮置板軌道系統(tǒng)的浮置板與軌道基礎(chǔ)之間，包括并行設(shè)置的鋼彈簧、阻尼液和可控庫(kù)侖阻尼件；在不考慮庫(kù)侖阻尼的情況下，建立車輛?浮置板軌道耦合動(dòng)力學(xué)時(shí)域分析模型，以浮置板和鋼軌最大垂向振動(dòng)位移為控制指標(biāo)，確定不考慮庫(kù)侖阻尼時(shí)的浮置板最小支承剛度Ka，再結(jié)合不考慮庫(kù)侖阻尼時(shí)浮置板最小支承剛度工況下的浮置板垂向振動(dòng)位移時(shí)程曲線特征，確定浮置板的位移閾值，確定庫(kù)侖阻尼力大小及其工作時(shí)段，最后，運(yùn)用車輛?可控庫(kù)侖阻尼隔振器浮置板軌道耦合動(dòng)力學(xué)時(shí)域分析模型，算出有庫(kù)侖阻尼情況下的浮置板最小支承剛度Kb。可以有效提高傳統(tǒng)鋼彈簧浮置板軌道的隔振效率。市場(chǎng)前景分析：軌道交通基礎(chǔ)設(shè)施建設(shè)領(lǐng)域。與同類成果相比的優(yōu)勢(shì)分析：技術(shù)先進(jìn)，性價(jià)比較高。

本發(fā)明公開(kāi)一種浮置板軌道系統(tǒng)中的隔振器及其工作參數(shù)的確定方法，位于浮置板軌道系統(tǒng)的浮置板與軌道基礎(chǔ)之間，包括并行設(shè)置的鋼彈簧、阻尼液和可控庫(kù)侖阻尼件；在不考慮庫(kù)侖阻尼的情況下，建立車輛?浮置板軌道耦合動(dòng)力學(xué)時(shí)域分析模型，以浮置板和鋼軌最大垂向振動(dòng)位移為控制指標(biāo)，確定不考慮庫(kù)侖阻尼時(shí)的浮置板最小支承剛度Ka，再結(jié)合不考慮庫(kù)侖阻尼時(shí)浮置板最小支承剛度工況下的浮置板垂向振動(dòng)位移時(shí)程曲線特征，確定浮置板的位移閾值，確定庫(kù)侖阻尼力大小及其工作時(shí)段，最后，運(yùn)用車輛?可控庫(kù)侖阻尼隔振器浮置板軌道耦合動(dòng)力學(xué)時(shí)域分析模型，算出有庫(kù)侖阻尼情況下的浮置板最小支承剛度Kb。可以有效提高傳統(tǒng)鋼彈簧浮置板軌道的隔振效率。

本發(fā)明公開(kāi)了一種測(cè)量大氣水 Raman 譜和氣溶膠熒光譜的激光雷達(dá)系統(tǒng)。該系統(tǒng)由發(fā)射單本發(fā)明 公開(kāi)一種分辨 N2 分子振轉(zhuǎn) Raman 譜的雙光柵光譜儀系統(tǒng)。包括信號(hào)饋入單元、光學(xué)色散單元和信號(hào)檢 測(cè)單元。信號(hào)饋入單元采用集束光纖將傳導(dǎo)的信號(hào)光饋入光學(xué)色散單元;光學(xué)色散單元包含兩組級(jí)聯(lián)的 準(zhǔn) Littrow 結(jié)構(gòu)布局的單光柵色散系統(tǒng);信號(hào)檢測(cè)單元分辨與記錄色散后的通帶范圍內(nèi)譜信號(hào)。在波長(zhǎng) 354.8nm 紫外激光輻射下，由 N2 分子產(chǎn)生的 Stokes 振轉(zhuǎn) Raman 譜中心波長(zhǎng)為 386.8nm，對(duì)稱分布在兩 側(cè)的 O 支與 S 支譜各譜線在頻譜上等間距;本發(fā)明能提取 N2 分子振轉(zhuǎn) Raman 譜 O 支及 S 支各分立譜 線信號(hào)，實(shí)現(xiàn)對(duì) N2 分子振轉(zhuǎn) Raman 譜的分辨與檢測(cè)，同時(shí)能對(duì) 354.8nm 附近光信號(hào)產(chǎn)生大幅抑制。

將城市污水處理廠的脫水污泥利用中水調(diào)制到適當(dāng)濃度，然后對(duì)污泥進(jìn)行熱堿預(yù)處理，使污泥細(xì)胞破壁，充分釋碳。在中溫條件下進(jìn)行堿性厭氧發(fā)酵生產(chǎn)VFAs（揮發(fā)性脂肪酸），發(fā)酵后污泥在利用木屑和氯化鎂聯(lián)合調(diào)理后通過(guò)板框壓濾機(jī)進(jìn)行高干脫水實(shí)現(xiàn)發(fā)酵液的回收并去除發(fā)酵液中部分的氮和磷。回收得到的 富含 VFAs 的發(fā)酵液添加到城市污水處理廠的生物處理單元，作為補(bǔ)充碳源，強(qiáng)化污水的生物脫氮除磷，從而達(dá)到去除污染物的目的。具體技術(shù)內(nèi)容包括污泥預(yù)處理、污泥厭氧發(fā)酵產(chǎn)酸、污泥深度脫水以及有機(jī) 酸強(qiáng)化污水脫氮除磷技術(shù)。

成果的背景及主要用途： 該成果屬于高端裝備制造業(yè)領(lǐng)域，內(nèi)容涉及數(shù)控技術(shù)創(chuàng)新與自主數(shù)控系統(tǒng)及 其產(chǎn)業(yè)化應(yīng)用，是在已完成天津市數(shù)控系統(tǒng)技術(shù)重點(diǎn)攻關(guān)項(xiàng)目成果的基礎(chǔ)上，通 過(guò)進(jìn)一步深化研究取得的。實(shí)施期限為 5 年，自 2006 年 10 月至 2011 年 12 月。 該成果針對(duì)復(fù)雜數(shù)控裝備的集成監(jiān)控、可重構(gòu)數(shù)控系統(tǒng)流水線架構(gòu)和三級(jí)加工自 優(yōu)化與控制等方面進(jìn)行系統(tǒng)的研究。 技術(shù)原理與工藝流程簡(jiǎn)介： （1）針對(duì)數(shù)控系統(tǒng)內(nèi)多任務(wù)調(diào)度及實(shí)時(shí)并行化執(zhí)行的特點(diǎn)，提出基于可重 構(gòu)的數(shù)控流水線架構(gòu)。該架構(gòu)由數(shù)控主控流水線線程、驅(qū)動(dòng)程序和數(shù)控微代碼實(shí) 時(shí)執(zhí)行單元構(gòu)成數(shù)控流水線體系，可實(shí)現(xiàn)軟件乃至于硬件的多重可重構(gòu)。 （2）針對(duì)數(shù)控系統(tǒng)因功能集成造成的核心運(yùn)動(dòng)控制實(shí)時(shí)性差、結(jié)構(gòu)復(fù)雜等 問(wèn)題，提出一種新的多層次集成監(jiān)控?cái)?shù)控的系統(tǒng)架構(gòu)。該監(jiān)控系統(tǒng)架構(gòu)通過(guò)底層 數(shù)控系統(tǒng)監(jiān)控層、監(jiān)控管理層、遠(yuǎn)程診斷監(jiān)控層進(jìn)行分級(jí)式地故障分析與診斷， 實(shí)現(xiàn)數(shù)控裝備的監(jiān)控與維護(hù)。 43天津大學(xué)科技成果選編 44 （3）提出一種具有三級(jí)加工自優(yōu)化功能的智能控制方法，實(shí)現(xiàn)通過(guò)數(shù)控系 統(tǒng)對(duì)數(shù)控機(jī)床的智能控制。 技術(shù)水平及專利與獲獎(jiǎng)情況： 該成果在國(guó)內(nèi)外首次提出并研究基于可重構(gòu)、多層次集成監(jiān)控和三級(jí)加工自 優(yōu)化的數(shù)控流水線架構(gòu)，并開(kāi)發(fā)了全新的 2-6 軸聯(lián)動(dòng)控制可重構(gòu)數(shù)控系統(tǒng)，已獲 得三項(xiàng)國(guó)家發(fā)明專利和兩項(xiàng)軟件著作權(quán)，并發(fā)表重要論文 12 篇。經(jīng)專家組鑒定， 達(dá)到了國(guó)際領(lǐng)先的水平。 應(yīng)用前景分析及效益預(yù)測(cè)： 鑒于該成果的獨(dú)特技術(shù)特征及數(shù)控產(chǎn)業(yè)的國(guó)家需求和巨大市場(chǎng)潛力，依托該 成果的“天大精益數(shù)字化制造產(chǎn)業(yè)園”項(xiàng)目已于 2011 年在天津海河科技園區(qū)奠基 建設(shè)，占地面積 100 畝，可實(shí)現(xiàn)年產(chǎn)值 10 億元以上的規(guī)模。 應(yīng)用領(lǐng)域：高端裝備制造業(yè) 技術(shù)轉(zhuǎn)化條件： 該成果已實(shí)現(xiàn)產(chǎn)業(yè)化運(yùn)作，并推廣到福建威諾數(shù)控、鑫菱機(jī)床廠、威海東云 數(shù)控機(jī)床、天地股份有限公司等企業(yè)，取得了很好的經(jīng)濟(jì)社會(huì)效益。 合作方式及條件：根據(jù)具體情況面議

本發(fā)明公開(kāi)了一種裝有陀螺穩(wěn)定系統(tǒng)的兩輪前后置自平衡電動(dòng)車及其控制方法。它包括底盤、駕駛室、陀螺穩(wěn)定器、蓄電池、前輪、后輪、方向盤、座椅、輪支撐架、電動(dòng)車架、傳感器、信號(hào)處理器、電路控制系統(tǒng)。本發(fā)明適用于乘坐代步，特別注重乘用安全。本發(fā)明具有全封閉的駕駛艙，滿足駕駛者全天候的駕駛需求，利用高速轉(zhuǎn)動(dòng)的陀螺的定軸性來(lái)維持車輛平衡，當(dāng)傳感器檢測(cè)到陀螺器停止工作或者車輛轉(zhuǎn)彎時(shí)，電動(dòng)車架自動(dòng)伸出維持車輛直立。本發(fā)明具有兩輪電動(dòng)車的優(yōu)點(diǎn)：節(jié)能、環(huán)保、體積小等；同時(shí)具有四輪轎車的舒適、安全等特點(diǎn)。

本發(fā)明公開(kāi)了一種尖孢鐮刀菌及其在降解連作障礙自毒物質(zhì)中的應(yīng)用。所述尖孢鐮刀菌的保藏編號(hào)為CCTCC?No.M2013432。本發(fā)明的尖孢鐮刀菌能利用自毒物質(zhì)作為唯一碳源和能源生長(zhǎng)，屬礦化作用，對(duì)去除栽培水體或土壤中的自毒物質(zhì)、克服連作障礙具有積極的意義。在以自毒物質(zhì)為唯一碳源和能源生長(zhǎng)72h時(shí)，對(duì)肉桂酸的降解率最高達(dá)99.53%，對(duì)苯甲酸的降解率最高達(dá)97.9%，對(duì)香蘭素的降解率最高達(dá)92.5%，對(duì)對(duì)羥基苯甲酸的降解率最高達(dá)95.6%，而且在降解自毒物質(zhì)的同時(shí)不會(huì)對(duì)作物產(chǎn)生任何副作用；使用方法簡(jiǎn)單、方便，成本低廉，具有廣闊的應(yīng)用前景。

該研究發(fā)現(xiàn)RNA病毒感染宿主細(xì)胞可誘導(dǎo)表達(dá)一種新型自噬受體CCDC50，該自噬受體通過(guò)識(shí)別K63型泛素化修飾的RNA病毒模式識(shí)別受體RIG-I/MDA5（RLR）并介導(dǎo)后者的自噬途徑依賴的降解，從而抑制病毒感染誘導(dǎo)的I型干擾素的產(chǎn)生，幫助機(jī)體恢復(fù)到靜息狀態(tài)，避免過(guò)度免疫反應(yīng)造成的組織損傷和自身炎癥。我校博士后侯盼盼為論文第一作者，郭德銀教授為通訊作者，我校醫(yī)學(xué)院、附屬第七醫(yī)院為第一作者單位。       天然免疫是一種非特異性的宿主抵抗病原微生物入侵的免疫反應(yīng),它廣泛存在于機(jī)體的絕大部分細(xì)胞，被認(rèn)為是機(jī)體抵抗病原體感染的第一道防線。隨著近幾十年的研究，人們對(duì)天然免疫系統(tǒng)愈發(fā)了解，已經(jīng)發(fā)現(xiàn)并鑒定出天然免疫反應(yīng)的關(guān)鍵調(diào)控因子和信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)因子，然而某些重要調(diào)控因子的結(jié)構(gòu)和功能機(jī)制依然不清楚，且這些調(diào)控因子的生理和病理作用尚有待于研究。郭德銀教授課題組利用CRISPR/Cas9第二代文庫(kù)在免疫細(xì)胞中進(jìn)行了全基因組水平的大規(guī)模無(wú)偏差篩選，發(fā)現(xiàn)了一系列參與天然免疫反應(yīng)調(diào)控的新型基因。進(jìn)一步的驗(yàn)證過(guò)程中發(fā)現(xiàn)CCDC50蛋白在RNA病毒感染下表達(dá)量顯著增加且其表達(dá)模式和RLR的表達(dá)模式一致，提示著CCDC50可能參與調(diào)控RLR介導(dǎo)的信號(hào)通路活性。為了進(jìn)一步驗(yàn)證該觀察結(jié)果，該課題組構(gòu)建了CCDC50條件缺失的小鼠模型，攻毒實(shí)驗(yàn)結(jié)果證明缺失CCDC50后，病毒感染條件下，I型干擾素表達(dá)上調(diào)，其下游的ISGs表達(dá)水平也隨之升高，小鼠清除病毒能力增強(qiáng)，肺部組織損傷和炎性浸潤(rùn)減少，且小鼠存活率增加，從而證明CCDC50在機(jī)體水平具有生理學(xué)功能。       進(jìn)一步的機(jī)制探究中，該課題組發(fā)現(xiàn)CCDC50特異性識(shí)別K63泛素化修飾的RLR，并促進(jìn)激活的RLR的自噬途徑依賴的降解，此機(jī)制不同于以往了解較多的K48泛素化依賴的降解調(diào)控。該過(guò)程的發(fā)生并不依賴于常見(jiàn)的自噬受體p62， 因p62缺失后，CCDC50依然可以促進(jìn)RLR的降解，但CCDC50可與p62協(xié)同作用。劉迎芳教授團(tuán)隊(duì)解析了CCDC50分子LIR結(jié)構(gòu)域和LC3復(fù)合體的晶體結(jié)構(gòu)，結(jié)構(gòu)分析證明CCDC50中存在一段非典型的LIR基序，該基序可以結(jié)合位于LC3的LDS結(jié)合位點(diǎn)，將K63泛素化修飾的RLR拉進(jìn)自噬小體。有趣的是，緊鄰LIR基序，CCDC50有一段MIU基序，該基序可稱為反向UIM基序，體外生化實(shí)驗(yàn)證實(shí)CCDC50-MIU可以結(jié)合在LC3的UDS位點(diǎn)，進(jìn)而證明CCDC50是一種新型自噬貨物受體，可以以兩段不同的疏水基序結(jié)合在LC3的不同位點(diǎn)。這類自噬貨物受體是首次在生物體內(nèi)被發(fā)現(xiàn)