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超微粉碎對(duì)青白散抗炎鎮(zhèn)痛作用的影響

本發(fā)明公開了一種治療膝關(guān)節(jié)炎的藥艾卷及其制備方法，藥艾卷的原料藥組成和重量配比為：艾絨800～1200份、防風(fēng)20～30份、秦艽20～30份、羌活20～30份、獨(dú)活20～30份、川斷24～36份、木瓜24～36份、蒼術(shù)24～36份、雞血藤24～36份、雄黃32～48份、麝香8～12份、川牛膝23～36份、當(dāng)歸24～36份、白芷16～24份。該藥艾卷療效好，無毒副作用，使用方便，治療成本低。

通過對(duì)人的正常半月板及骨關(guān)節(jié)炎半月板進(jìn)行單細(xì)胞測序，發(fā)現(xiàn)半月板中存在一類具有祖細(xì)胞特性的細(xì)胞群并命名為半月板祖細(xì)胞（Fibrochondrocyte progenitor，F(xiàn)CP），該類細(xì)胞特異性高表達(dá)CD146。通過正常半月板與OA半月板對(duì)比，確定了退變半月板細(xì)胞群比例的變化，并發(fā)現(xiàn)一個(gè)只存在于退變半月板中并具有祖細(xì)胞特征的細(xì)胞群，將其命名為退變半月板祖細(xì)胞（Degenerated meniscus progenitor cells，DegP）。進(jìn)一步研究表明，F(xiàn)CP向DegP的分化是一個(gè)異常的分化過程，提示這可能是半月板退變發(fā)生的重要機(jī)制。IL-1β在健康半月板細(xì)胞刺激下增加DegP細(xì)胞,而TGFβ1可以抑制DegP的增加。       這項(xiàng)研究成功鑒定了半月板祖細(xì)胞，并為半月板組織工程提供了新的細(xì)胞模型，DegP的發(fā)現(xiàn)揭示了半月板退變的新機(jī)制，這可能是抑制半月板退變的新治療靶點(diǎn)，從而為骨關(guān)節(jié)炎的治療提供了新思路。

類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（RA）是臨床最常見的高致殘性自身免疫病之一，以慢性破壞性關(guān)節(jié)病變?yōu)橹饕卣鳎⑸婕叭矶鄠€(gè)臟器。在我國，RA患病率為0.28%，患病人數(shù)500萬以上，診誤診誤治率高達(dá)42.5%，未經(jīng)治療者 3 年致殘率高達(dá)75%，是導(dǎo)致肢體殘疾，尤其是女性致殘的首要疾病，嚴(yán)重影響家庭、經(jīng)濟(jì)發(fā)展以及社會(huì)和諧。 目前臨床常用的RA治療藥物多為對(duì)癥治療，患者需要聯(lián)合用藥、終身服藥。這些藥物或存在副作用，或存在價(jià)格昂貴，患者負(fù)擔(dān)重，給藥途徑受限以及個(gè)體反應(yīng)差別大等問題。開發(fā)更加安全、有效、費(fèi)用較低的新藥是目前臨床亟待解決的問題。B細(xì)胞在RA發(fā)病中發(fā)揮重要作用，靶向清除B細(xì)胞在RA治療中取得了重大臨床成功，但患者面臨感染、疫苗接種無應(yīng)答等風(fēng)險(xiǎn)。 在此基礎(chǔ)上，本團(tuán)隊(duì)通過分離并進(jìn)一步滅活RA致病性B細(xì)胞，開創(chuàng)性研發(fā)了一種B細(xì)胞治療性疫苗，用于皮下注射治療RA。結(jié)果顯示，該B細(xì)胞疫苗在關(guān)節(jié)炎模型小鼠中顯示了顯著的治療效果，可有效控制關(guān)節(jié)炎癥狀，減輕骨侵蝕及關(guān)節(jié)破壞。此外，該B細(xì)胞疫苗對(duì)RA患者外周血單個(gè)核細(xì)胞也展示了明顯的抑炎活性，可以降低炎性細(xì)胞因子IFN-γ和IL-17A的分泌。

本專利（專利號(hào)：ZL201310124826.4 ,發(fā)明人系榮昌校區(qū)教師，長期從事新中獸藥的硏發(fā)）,首次提 出奶牛乳房防治新方法"乳頭孔給藥"，克服了其他傳統(tǒng)給藥方式的不足,如靜脈、肌注以及乳房外透皮給 藥等存在的血乳屏障、皮膚屏障使藥物很難達(dá)到乳池，而乳房灌注劑雖然藥物直達(dá)乳池，但操作非常困難, 需要專業(yè)人士專業(yè)工具，臨床使用不便且易損傷乳頭。本專利以清熱解毒、活絡(luò)通乳為原則進(jìn)行了大通量篩 選制得的新型純中藥軟膏劑，直接在乳頭孔給藥,藥物既可以很快釋放進(jìn)乳池，也可以收縮乳頭孔括約肌, 有效減少乳頭孔開放時(shí)間,避免病原微生物再次侵入。現(xiàn)已進(jìn)行了藥效學(xué)和安全性評(píng)價(jià),目前該專利以獨(dú)占 許可方式轉(zhuǎn)讓給了一家獸藥GMP藥廠，正在進(jìn)行中試生產(chǎn)，后期將開展3期臨床試驗(yàn)，為申報(bào)新獸藥作準(zhǔn)備。如果成功上市,且能有效控制乳房炎的發(fā)病率,加之無抗生素殘留問題，市場前景非常可觀。

本發(fā)明公開了芬戈莫德(Fingolimod)在治療根尖周炎中的用途。本發(fā)明通過體內(nèi)實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn) Fingolimod 可顯著抑制開髓所導(dǎo)致的根尖周炎病灶局部炎癥細(xì)胞的浸潤和骨質(zhì)破壞;并通過降低 S1P1 和 RANKL 表達(dá)水平，動(dòng)態(tài)調(diào)節(jié)根尖周炎灶局部 RANKL/OPG 比值，達(dá)到治療根尖周炎的作用。上述結(jié) 果表明&nb

 藥物制劑2. 體外抗炎作用與陰性對(duì)照組相比，脂質(zhì)體滴眼劑對(duì)巨噬細(xì)胞分泌炎性細(xì)胞因子NO和TNF- a的抑制作用更明顯(p<0.01)。與陽性對(duì)照組相比，陽性對(duì)照組(地塞米松溶液，250μg/mL)與脂質(zhì)體(18250μg/mL)的體外抗炎作用無顯著差異(p﹥0.05)。說明脂質(zhì)體滴眼液具有良好的體外抗炎作用。結(jié)果如表和圖所示。Table. Effect on NO and TNF-α secretion in RAW264.7 cells. (mean ±SD, n=6)Fig. 8. (A) Effect on TNF-α secretion of RAW264.7 cells, (B) Effect on the secretion of inflammatory mediator NO in RAW264.7 cells.3. 體內(nèi)抗炎效果體內(nèi)抗炎效果結(jié)果見下圖。知識(shí)產(chǎn)權(quán)類型:發(fā)明專利知識(shí)產(chǎn)權(quán)編號(hào):CN2019106249078技術(shù)先進(jìn)程度:達(dá)到國際領(lǐng)先水平成果獲得方式:獨(dú)立研究獲得政府支持情況:無

1. 藥物制劑 2. 體外抗炎作用 與陰性對(duì)照組相比，脂質(zhì)體滴眼劑對(duì)巨噬細(xì)胞分泌炎性細(xì)胞因子NO和TNF- a的抑制作用更明顯(p<0.01)。與陽性對(duì)照組相比，陽性對(duì)照組(地塞米松溶液，250μg/mL)與脂質(zhì)體(18250μg/mL)的體外抗炎作用無顯著差異(p﹥0.05)。說明脂質(zhì)體滴眼液具有良好的體外抗炎作用。結(jié)果如表和圖所示。 Table. Effect  on NO and TNF-α secretion in RAW264.7 cells. (mean ±SD, n=6) Group NO concentrations（μmol/L） TNF-α concentrations（μmol/L） Blank control 4.62±0.26 78.6±3.69 LPS 19.45±0.74 7737.3±251.75 Liposomes（μg/ml） 3 9.31±0.55 5527.6±225.83 10 7.96±0.29* 3529.2±189.17* 18 5.73±0.22** 2549.3±134.17** 24 5.46±0.34** 1563.4±83.33** 30 4.20±0.23** 556.9±28.67** Negative control 10.12±0.62 5387.79±226.45 Positive control 5.81±0.24** 2413.9±148.5** Note: * means the difference is significant compared with the LPS group (P < 0.05), ** means the difference is very significant (P < 0.01). Fig. 8. (A) Effect on TNF-α secretion of RAW264.7 cells, (B) Effect on the secretion of inflammatory mediator NO in RAW264.7 cells. 3. 體內(nèi)抗炎效果 體內(nèi)抗炎效果結(jié)果見下圖。

利用陽離子聚合物材料結(jié)合游離核酸，發(fā)現(xiàn)聚合物材料可以抑制患者自身游離核酸引起的原代細(xì)胞炎癥反應(yīng)，觀察到納米材料可以通過炎癥導(dǎo)致的高血管通透性富集到動(dòng)物模型關(guān)節(jié)部位，從而顯著抑制關(guān)節(jié)的腫脹、骨和軟骨的破壞，并且恢復(fù)動(dòng)物活動(dòng)能力。研究發(fā)現(xiàn)，陽離子聚合物納米粒子cNP與cfDNA的結(jié)合能力強(qiáng)，能很好地抑制cfDNA對(duì)免疫細(xì)胞TLR9的激活，能有效抑制cfDNA引起的RA病人關(guān)節(jié)積液單核細(xì)胞及滑膜樣細(xì)胞的炎癥反應(yīng)。對(duì)慢性大鼠關(guān)節(jié)炎模型進(jìn)行靜脈注射cNP以后，其關(guān)節(jié)中的積液及軟組織的水腫顯著減少，關(guān)節(jié)骨質(zhì)破壞程度降低，關(guān)節(jié)滑膜處的炎癥細(xì)胞浸潤變少，說明cNP對(duì)于類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎有明顯的療效。治療后模型大鼠的行動(dòng)力得以恢復(fù)，表明cNP還能有效解決RA后期面臨的關(guān)節(jié)僵硬而行動(dòng)不便的問題。