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HPV16與人的子宮頸癌及其它多種癌瘤關(guān)系密切，HPV16感染在人群中呈明顯上升趨勢。預(yù)防HPV16感染可能預(yù)防人子宮頸癌及其它多種腫瘤。但因HPV16不能在體外及動物體內(nèi)生長，很難得到足夠病毒顆粒，因而無法進行疫苗研制。本實驗室利用基因工程技術(shù)分離HPV16 L1基因，并將它重組入桿狀病毒載體，使之在昆蟲細胞中表達，目前已

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研究利用天然植物多酚化合物木犀草素與微量營養(yǎng)元素金屬錳離子成功合成了一種具有類酶活性的材料（Lu-Mn納米酶），該材料具有良好的生物相容性和生物安全性，在微酸性條件下（腫瘤微環(huán)境）可高效地將H2O2轉(zhuǎn)化為具有腫瘤細胞清除能力的·OH，能夠有效殺死腫瘤細胞，抑制腫瘤生長，為癌癥治療提供了一種新的策略。

癌癥已成為公眾健康的重大殺手，每年因癌癥死亡的人數(shù)接近1000萬，傳統(tǒng)的放療、化療由于過高的毒副作用，外科手術(shù)部位有限而難以有效治療，靶向藥物的發(fā)展極大推動了腫瘤治療，然而也存在易產(chǎn)生耐藥性等問題。免疫療法作為新興的腫瘤治療策略，具有精準打擊、低毒副作用、不易產(chǎn)生耐藥等優(yōu)點逐步受到關(guān)注，其中溶瘤病毒能夠選擇性在腫瘤細胞中復(fù)制而不破壞正常細胞，因而具有很大的應(yīng)用前景（詳細內(nèi)容見前期推送科普系列——溶瘤病毒腫瘤治療）。目前許多溶瘤病毒以實體瘤為治療靶標(biāo)，而應(yīng)用于血液腫瘤的成功案例卻很少。近日，吉林大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院于湘暉課題組在國內(nèi)主辦的SCI雜志Signal Transduction and Targeted Therapy上在線發(fā)文，題為“Enhancing the antitumor activity of an engineered TRAIL-coated oncolytic adenovirus for treating acute myeloid leukemia”，該研究構(gòu)建了表達TRAIL融合蛋白的溶瘤腺病毒，與人參皂苷Rh2聯(lián)用，實現(xiàn)選擇性殺傷血液腫瘤，為白血病的治療提供了新思路。急性髓系白血?。ˋML）是髓系造血干細胞或祖細胞的惡性病變，原始細胞異常增生、分化。盡管一線治療、鞏固化療的方案能夠完全緩解許多患者病癥，但是仍有部分患者無明顯療效，還有一些患者存在復(fù)發(fā)情況，亟需新的治療方式。之前的研究中，研究者曾構(gòu)建了表面展示腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體（TRAIL）的腺病毒，能夠結(jié)合腫瘤表面死亡受體DR4和DR5，誘導(dǎo)細胞凋亡，減弱病毒肝臟趨向性。為了更好評估病毒載體的感染與復(fù)制造成的影響，研究者通過流式細胞儀分析了病灶內(nèi)分離的AML細胞上的TRAIL受體（死亡受體DR4/5、誘餌受體DcR1/2）和腺病毒受體（CAR、整合素 αvβ3 和整合素αvβ5），發(fā)現(xiàn)多數(shù)表達中等水平TRAIL受體，培養(yǎng)細胞系也有類似現(xiàn)象，而正常粒細胞、T細胞這兩類受體表達很低，因此選擇TRAIL表面展示腺病毒能夠較好進行靶向治療。研究者為構(gòu)建溶瘤腺病毒，通過將腺病毒A3衣殼蛋白IX插入“拉鏈結(jié)構(gòu)”，使得TRAIL能夠與“拉鏈結(jié)構(gòu)”偶聯(lián)展示在衣殼蛋白表面。由于只有約17%的衣殼蛋白連接上了TRAIL，研究者試圖采用新的策略：在大腸桿菌中表達可溶性TRAIL-“拉鏈結(jié)構(gòu)”融合蛋白，再將可溶性的蛋白與病毒粒子孵育，離心后分離表面覆蓋可溶性TRAIL的腺病毒粒子。通過變性凝膠電泳、高效液相色譜、斑點雜交等證實了改造的腺病毒zA4載有活性更高的TRAIL。細胞實驗也證明zA4相較于原來的版本A3、A4侵染能力、特異性顯著提高。細胞結(jié)合試驗用于評估侵染活性，證明了攜帶TRAIL顯著促進了腺病毒的內(nèi)吞；定量PCR試驗用于評估病毒復(fù)制能力，zA4在癌細胞中復(fù)制顯著強于其他載體。為有效評估zA4載體抗白血病活性，在不同感染復(fù)數(shù)下以不同載體侵染培養(yǎng)AML細胞系，結(jié)果發(fā)現(xiàn)zA4顯著誘導(dǎo)培養(yǎng)細胞的凋亡。對臨床分離原代AML細胞深入探究，zA4顯著抑制了大部分AML細胞的增殖，然而值得注意的是，少部分不表達死亡受體的細胞無明顯變化。溶瘤病毒能否在體內(nèi)發(fā)揮作用直接決定了其是否具有臨床價值，基于之前的細胞實驗，研究者對皮下移植造模小鼠注射了腺病毒載體，發(fā)光成像和病毒基因組分析均證實了載體腫瘤組織靶向性。zA4處理小鼠顯著抑制腫瘤生長，正常器官組織形態(tài)學(xué)、生化特征均未變化，因此未產(chǎn)生肝損傷。同時還觀察到凋亡重要因子caspase-3水平顯著上調(diào)。在更加真實的小鼠白血病模型中，也觀察到相似的結(jié)果，病毒在腫瘤消失后也并不會長時間存在。然而總有一些原代AML細胞TRAIL表達量很低，影響zA4的效果。聯(lián)系之前的研究，人參皂苷Rh2能夠誘導(dǎo)白血病細胞死亡受體表達和細胞毒性，研究者就試圖通過Rh2增強TRAIL誘導(dǎo)的細胞死亡。通過IC50測定、信號通路分析證實了存在協(xié)同效應(yīng)，在細胞、小鼠水平上都得到了證實，兩者聯(lián)合使用促進白血病腫瘤的凋亡。該研究通過優(yōu)化載體結(jié)構(gòu)、聯(lián)合用藥等方式增強了溶瘤腺病毒的活性，拓寬了溶瘤病毒的潛在適應(yīng)癥范圍，后續(xù)深入的分子機制探究以及療效的評估將有助于為白血病治療開辟新的道路。

本發(fā)明公開了一種治療淋巴瘤的中藥組合物，包括：黨參、陳皮、茯苓、夏枯草、炙甘草、黃芪、木香、蜈蚣、砂仁、水蛭、阿膠珠、僵蠶、白英、當(dāng)歸、知母、連翹和麥芽。本發(fā)明提供的中藥組合物選取的藥物均為常見藥物，成本低，服用方法簡便，具有散結(jié)消腫、解毒鎮(zhèn)痛、消毒散膿、溫經(jīng)通脈之功效，對人體無不良及毒副作用，對淋巴瘤具有很好的治療效果，避免了傳統(tǒng)化學(xué)藥物治療對人體造成的損害。

上?？萍即髮W(xué)物質(zhì)學(xué)院謝琎課題組與上海交通大學(xué)化工系李林森課題組合作，在鋰離子電池三元正極材料領(lǐng)域取得重要進展。近日，該研究成果以 Simultaneous enhancement of interfacial stability and kinetics of single-crystal LiNi0.6Mn0.2Co0.2O2 through optimized surface coating and doping 為題，在美國化學(xué)會旗下學(xué)術(shù)期刊 Nano Letters 上在線發(fā)表。該工作提出的單晶顆粒表面從 ALD 涂層到表面摻雜的轉(zhuǎn)化方法為穩(wěn)定高壓鋰離子電池正極材料提供一種新的思路，也為原子層沉積在設(shè)計儲能材料界面中的應(yīng)用開辟了新的機遇。 物質(zhì)學(xué)院謝琎課題組 2018 級碩博連讀研究生包文達和上海交通大學(xué) 2017級博士研究生錢冠男為該論文共同第一作者，謝琎教授和上海交通大學(xué)李林森特別研究員為論文共同通訊作者，該工作得到了上科大劉志課題組博士后蔡軍、助理研究員余毅以及上海交通大學(xué)博士研究生孟德超、馬紫峰教授的幫助和支持，同時感謝上科大物質(zhì)學(xué)院電鏡中心、分析測試平臺的大力支持。上海科技大學(xué)為第一完成單位。該項工作受到了上海市自然科學(xué)基金、上科大啟動經(jīng)費和國家自然科學(xué)基金等的支持。

發(fā)現(xiàn)鈣調(diào)蛋白激酶CaMKII可以直接磷酸化Beclin 1的絲氨酸90位點，并促進后者發(fā)生K63型泛素化進而激活自噬，同時，CaMKII也可以磷酸化分化抑制蛋白Id1和Id2，磷酸化的Id蛋白進而與泛素連接酶TRAF6結(jié)合，促進Id蛋白的K63型泛素化，泛素化的Id1和Id2通過與自噬受體P62的結(jié)合被帶入到自噬體中降解。Id蛋白的降解促進了神經(jīng)母細胞瘤細胞分化，從而達到抑制腫瘤的目的。       這一研究揭示了CaMKII激活到Id蛋白的自噬性降解進而調(diào)控細胞分化的分子機制，為臨床上神經(jīng)母細胞瘤靶向治療提供了新的靶標(biāo)。