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生命質量評價研究創造了諸多國內首次，產出的研究成果很多為國內首創，主要包括如下： 1、在國內首次對SF-36中文版及中文版的城鄉居民參考值進行了研制； 2、在國內首次對生命質量評價的備擇答案的等距離特性進行研究并提供了符合等距離特性的備擇答案用詞庫； 3、在國內首次對通用型生命質量評價工具應包含的內容及其權重值進行研究； 4、在國內首次研制成功針對中國大陸HIV感染者的生命質量評價量表，并首次將敵意心理趨勢維度納入到生命質量評價的量表中； 5、在國內首次對貴州少數民族的生命質量進行了評價，并對其可能的影響因素的作用大小和途徑進行了首次的分析； 6、在國內首次對不同宗教信仰人群的生命質量進行比較分析，并首次對不同宗教信仰人群的健康概念認知、健康價值觀和死亡觀的差異進行了研究； 7、在國內首次就社會支持、精神信仰、集體和個人主義等文化因素對生命質量影響的大小和途徑進行了探索研究； 8、在國內首次提出生命質量群體化評價和個體化評價的平衡這一評價思路，并對平衡點進行了探索，并在國內首次探討了各亞文化群體生命質量組成領域的權重值； 9、在國內首次提出并驗證了創傷后應激障礙是社會支持影響生命質量的中介因素這一假設。

提出了一種可優化的非絕熱和樂量子計算新方案, NHQC+，打破了以往和樂量子計算（基于非對易幾何相位的量子計算）對不同能級的耦合脈沖必須同步、脈沖面積必須固定的嚴格限制,使得幾何量子計算可與優化控制理論相結合，并且大大提高了幾何量子門對系統噪聲魯棒性，為進一步拓展到可結合脈沖整形技術的幾何量子計算提供了可能。論文第一作者、2018級哈工大-南科大聯培博士生劉寶杰稱，新方案NHQC+只需要用一個三能級量子體系就可以實現，相比之前需要應用復雜脈沖序列同

翁文康和他的博士生劉寶杰提出的新方案使用了一個三能級量子體系，其中基態和第二激發態被用作為量子比特的0和1態，第一激發態作為一個輔助能級。通過施加和體系兩個量子躍遷接近共振的微波信號，并控制信號隨時間的變化，可以實現對系統演化產生的幾何量子相位的精確調控，進而實現任意指定的幾何量子門。相對其他已有的幾何量子門方案，新方案中量子門速度得到了數倍的提升，并且對控制信號誤差具有更好的容錯性。此外，這一方案還具有實驗復雜度相對較低和易于在不同量子體系上實現等優勢。陳遠珍和他的博士后嚴通行合作，在超導量子體系中成功實現了這一方案。實驗中獲得的單比特量子門保真度達到了97%，引起誤差的主要原因包括量子比特和環境相互作用導致的退相干，以及微波控制信號的精度誤差等。 這項工作對于進一步發展基于幾何相位的量子計算具有啟發意義，其后續相關研究目前也在開展之中，包括基于相同思想的兩比特幾何量子門和更為簡化的幾何量子計算方案等。

一種對可改善鋁基復合材料潤濕性的Al-Si-Ti系三元活性釬料；其成分為：7~14%Si，0.1~1.2%Ti，余Al；施焊時，預置后適當加壓，再加熱至約610℃。對體積分數為30%的氧化鋁短纖維強化的純鋁基復合材料采用Al-12Si-0.5Ti釬料可獲得接頭有效系數達99%以上的優質接頭，遠遠優于現有各文獻報道的焊接效果。 

2020年5月4日，中國科學技術大學生醫部、基礎醫學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質科學國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫院潘躍銀研究組和復旦大學柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發現髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應性。化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導腫瘤細胞發生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質如HMGB1和ATP，誘導NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產生，從而促進腫瘤微環境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發揮至關重要，但是在腫瘤微環境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質磷酸酶活性逆轉PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發生發展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導腫瘤細胞發生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結中抗腫瘤免疫相關指標進行檢測，發現PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環境中炎癥小體活化相關指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結果表明PTEN可能通過促進免疫微環境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發現PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發現回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發現髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現正相關關系。總之，該研究創新性體現在：1）發現腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發揮關鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預測化療敏感性的生物標記物。中國科學技術大學生醫部和基礎醫學院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復旦大學丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫科大學蔡永萍課題組，蘇州系統醫學研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學技術大學的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

研發階段/n一種油菜生態型波里馬雄性不育兩系雜種種子生產技術 本發明屬于利用油菜生態型波里馬細胞質雄性不育兩系生產雜交F1種子的技術領域，具體涉及到利用油菜生態型波里馬細胞質雄性不育系和恢復系在冬油菜產區秋播生產雜交F1種子的雜交制種方法。由于生態型細胞質雄性不育系在中國的冬油菜產區（例如長江流域）正常播種條件下表現雄性可育，可以自交結實，在中國的春油菜地區（例如甘肅、青海和新疆等省區）夏播表現雄性不育，不能自交結實，因此，必須在春油菜地區夏播生產雜交種種子。本發明的

由于石油中的環烷酸為油溶性的，用一般的方法難以脫除，如果先將其轉化為水溶的或親水的化合物，則可以用水洗滌分離而脫除。因此我們采用在原油中加入中和劑和增溶劑，在一定條件下進行反應，使環烷酸轉化為親水的化合物，加水、加電場分離的辦法，將環烷酸脫除，同時還可以脫除原油中所含的水、無機鹽類以及泥沙等雜質。在原油電脫鹽裝置前注入中和劑和增溶劑，使生成的環烷酸鹽富集于電脫鹽裝置中的乳化層內，然后將該乳化層從電脫鹽裝置中抽出，在抽出的乳化液中加入原油破乳劑，進入靜電分離裝置進行油、水、環烷酸鹽分離，分離出的環烷酸鹽進入環烷酸精制裝置得到環烷酸。采用原油深度脫鹽和脫酸組合工藝，可以脫除含酸原油中60%以上的環烷酸，且酸值越高，脫除率越大 。 根據非洲某種原油酸值過高（13.64mgKOH/g）的特性，通過試驗優選出此類原油脫酸的中和劑、增溶劑、破乳劑、溫度、電場強度等工藝條件，使此類原油的脫酸率大于60%，脫后酸值小于5.5 mgKOH/g。