网上赌场真人发牌-澳门网上赌场空城

本實用新型公開了一種容性、感性表面耦合機制小型化高性能高頻段通信天線罩。主要由周期單元陣列組成頻率選擇表面，每一周期單元分為介質層和金屬層，介質層包括上下兩層介質層及其中間的一層介質層，金屬層包括上下兩層介質層外表面的完整金屬貼片和相鄰介質層之間的金屬縫隙貼片；自由空間的電磁波經過所述天線罩選擇性濾波后輸出所需工作頻段的電磁波。本實用新型適用于角度、極化穩定性高的超寬帶通信天線罩設計，通帶內插入損耗小且穩定，通帶后擁有高抑制的寬阻帶，帶通到帶阻工作狀態轉化速度快，角度、極化穩定性極佳。在現代通信、雷達及軍事國防等領域應用價值巨大。

本實用新型涉及生物降解處理技術，旨在提供一種用于富集甲烷氧化耦合高氯酸鹽還原菌群的MBBR反應器。其反應器本體由兩根中空的玻璃管組成，分別為主管和副管，內部沿長度方向填充了長條形的疏水性微孔聚乙烯膜；上端通過橡膠管相連，底部通過循環蠕動泵相連，內部循環方向是由副管底部流向主管底部；副管的上端設出樣口，底部設有進樣口，定量進樣泵通過管路接至進樣口；甲烷鋼瓶出口通過橡膠管分別接至主管底部和頂部及副管頂部。本實用新型所采用的MBBR反應器能為生物膜生長提供良好的微環境。具有成本低，有效期長，降解效果穩定等優點，適合長時間地處理大量低高氯酸鹽污染的廢水。

無尾家電金屬異物檢測: 當無線電能傳輸系統能量交換區中混入金屬時，由于渦流效應金屬溫度會 急劇升高，進而產生嚴重的安全事故，因此對混入能量傳輸區域金屬的檢測需 亟待解決。本項目組經過多年的研究，積累了豐富金屬檢測經驗，提出了基于 混沌理論和改進平衡線圈技術的檢測方法。基于該技術，2013-2014年項目組與 海爾公司合作開發了“無尾家電金屬異物檢測”系統，成功應用于700W無尾攪拌 器系統中，實驗證明系統具有很高的靈敏度和抗干擾性，可實現金屬異物檢測 精度小于5mm，確保了家電的安全性。磁耦合諧振式無線電能傳輸系統: 自從2007年美國麻省理工學院(MIT)的Marin Soljacic教授等人利用磁耦合諧 振技術成功地在2m外點亮一只60W的燈泡，無線電能傳輸技術(WPT)迅速成為 一個世界范圍內的研究熱點。磁耦合諧振原理是目前電能傳輸的最好方式，可 實現大功率、高效率、遠距離的電能傳輸，克服有線供電取電不靈活問題。基 于該原理，本項目組成功開發了樣機系統，其最大功率10kW，整體傳輸效率85% 以上，垂直傳輸距離達200mm，水平自由度100mm，具備金屬異物檢測功能。 能量傳輸平臺采用扁平化設計，使該系統占用空間體積更小，可非常方便地應 用于家電無尾傳輸、汽車無線充電、AVG車、機器人等領域。

針對礦區地表徑流和河道的重金屬污染問題，結合礦區流域特點，在礦區徑流匯集區構建以改性生物質材料、天然礦物以及甲殼質和微生物為填充材料三級攔截箱，當地表徑流流經攔截箱時，在填料和微生物的共同作用下，吸附徑流中重金屬離子，實現地表徑流中重金屬有效削減。在河道構建挺水、浮水和沉水植物搭配的水生植物修復帶，并輔以自主研發的生態浮床，利用不同植物對各重金屬的富集特征及各植物間的協同強化作用，構建水生植物生態削減緩沖屏障，以進一步削減河道水體重金屬。通過濱岸攔截溝和河道植物修復帶，實現河道水體中重金屬 V、Cr、As、Cd、Pb、Hg 濃度穩定低于地表 II 類水標準。

本發明屬于燃煤鍋爐脫硝領域，并公開了一種燃盡風與 SNCR 耦合的燃煤鍋爐脫硝系統及方法，該系統包括 SNCR、燃盡風和 DCS 控制分系統，SNCR 分系統包括噴槍、熱電偶、電動調節閥和電子流 量計，該噴槍共設置有三層，熱電偶設于爐膛內，其布置高度與三層 噴槍的布置高度對應；燃盡風分系統共設有兩層，每層包括燃盡風風 管、電動調節門和測速器；DCS 控制分系統用于接收各個分系統發送 的數據，并根據數據調節各個分系統。所述方法利用上述系統進行脫 硝處理。本發明可實現溫度窗口寬范圍調節和脫氮效率最高化，降低 了還原劑使用量，提高鍋爐運行的安全性和經濟性。

本發明公開了一種基于多波段耦合的增材制造過程熔池監測裝置及方法，所述裝置由加工單元、信號采集單元、數據處理單元和數據存儲單元組成。本發明利用多波長折-衍混合 f-theta 聚焦鏡、二向色鏡等光學元件將三種不同波段的光路(激光加工光路、激光照明光路以及熔池圖像信息采集光路)在成形腔外進行同軸耦合，用于對快速移動的微小熔池進行實時追蹤和采集。此外，通過數據處理單元和數據存儲單元對熔池圖像和特征信息進行快速計算處理和多級

本發明公開了一種基于對偶模態方程的確定性聲固耦合響應預示方法，包括如下步驟：（１）將聲固耦合系統中的結構和聲腔劃分成不同的子系統；（２）計算結構子系統和聲腔子系統的模態；（３）計算相鄰子系統中模態間的耦合參數；（４）建立耦合系統的對偶模態方程；（５）通過前置處理，獲得確定性載荷作用下，子系統模態上受到的廣義力載荷；（６）計算對偶模態方程，獲得所有模態的參與因子；（７）通過模態疊加，計算系統確定性聲固耦合響應。本發明提供的確定性聲固耦合響應預示方法，把系統劃分成連續耦合的子系統，并用有限頻帶內的子系統

（專利號：ZL 201510023278.5） 簡介：本發明公開了一種具有雙相交換耦合作用并保持高矯頑力的復合永磁鐵氧體，屬于磁性鐵氧體制備技術領域。該復合鐵氧體是采用水熱法單獨制備、并經過酸洗的SrFe12O19和CoFe2O4鐵氧體納米粉末按照一定質量比壓成圓片，然后分別在700～900℃的溫度下煅燒2h制備而成，含兩相的鐵氧體即對外顯示單一相磁性行為，即存在交換耦合作用。該復合鐵氧體由于采用高飽和磁化強度和矯頑力的CoFe2O4鐵氧

一種對可改善鋁基復合材料潤濕性的Al-Si-Ti系三元活性釬料；其成分為：7~14%Si，0.1~1.2%Ti，余Al；施焊時，預置后適當加壓，再加熱至約610℃。對體積分數為30%的氧化鋁短纖維強化的純鋁基復合材料采用Al-12Si-0.5Ti釬料可獲得接頭有效系數達99%以上的優質接頭，遠遠優于現有各文獻報道的焊接效果。 

2020年5月4日，中國科學技術大學生醫部、基礎醫學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質科學國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫院潘躍銀研究組和復旦大學柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發現髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應性。化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導腫瘤細胞發生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質如HMGB1和ATP，誘導NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產生，從而促進腫瘤微環境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發揮至關重要，但是在腫瘤微環境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質磷酸酶活性逆轉PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發生發展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導腫瘤細胞發生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結中抗腫瘤免疫相關指標進行檢測，發現PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環境中炎癥小體活化相關指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結果表明PTEN可能通過促進免疫微環境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發現PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發現回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發現髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現正相關關系。總之，該研究創新性體現在：1）發現腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發揮關鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預測化療敏感性的生物標記物。中國科學技術大學生醫部和基礎醫學院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復旦大學丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫科大學蔡永萍課題組，蘇州系統醫學研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學技術大學的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3