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傳統(tǒng)發(fā)酵食品加工過程中生成的胺(氨)類物質(zhì)，如氨基甲酸乙酯（EC）、生物胺類等是影響發(fā)酵食品安全的重要因素。本成果在國內(nèi)外率先進行了微生物干預減少發(fā)酵食品中 EC 及其前體的系統(tǒng)研發(fā)。主要技術內(nèi)容包括： (1) 揭示了醬油發(fā)酵過程 EC 前體形成的微生物物質(zhì)代謝機制； (2) 采用高通量篩選方法獲得可在醬油發(fā)酵過程中顯著減少 EC 前體積累的菌株； (3) 采用非基因工程手段在工業(yè)規(guī)模將醬油中 EC 含量降至低于 20 ppb，且對醬油主要理化指標和風味物質(zhì)未產(chǎn)生影響。本成果已獲授權(quán)核心發(fā)明專利 11 項，形成了包括利用 EC 或其前體菌株的篩 選與選育、微生物干預控制醬油中氨(胺)類有害物的專利群，發(fā)表論文 29 篇。 本技術對于解決基于混菌發(fā)酵過程的傳統(tǒng)發(fā)酵食品安全性的提升，具有普適性意 義和推廣前景；對于引領生物技術在傳統(tǒng)發(fā)酵食品中的應用、提升傳統(tǒng)發(fā)酵食品生產(chǎn)企業(yè)的技術水平、實現(xiàn)傳統(tǒng)發(fā)酵食品工業(yè)產(chǎn)業(yè)升級和可持續(xù)發(fā)展，具有重大 的科學意義和工業(yè)應用價值。 

化石燃料燃燒氮氧化物超低排放控制技術:系統(tǒng)研究了動力鍋爐爐內(nèi)再 燃/先進再燃及選擇性非催化還原技術;針對傳統(tǒng)釩基催化劑脫硝溫度窗口窄、 釩易揮發(fā)、有毒等問題，開發(fā)了多種中低溫鐵基選擇性催化還原脫硝催化劑;在 常規(guī)鐵基催化劑和新型磁性鐵基催化劑進行了系統(tǒng)研究，有望形成一種中低溫鐵 基選擇性催化還原新技術;并對動力裝備選擇性催化還原脫硝技術中噴氨優(yōu)化進 行了相關研究，以克服氮氧化物超低排放時氨逃逸及空預器堵塞等問題;目前， 圍繞新型選擇性催化還原脫硝催化劑申請相關發(fā)明專利 7 項，授權(quán) 3 項。

本發(fā)明提供了一種室內(nèi)光照溫度控制的物聯(lián)網(wǎng)系統(tǒng)，包括用于采集室內(nèi)溫度的溫度傳感器，通過光照下阻值迅速減少的光敏電阻制成的用于采集室內(nèi)光線的光敏傳感器，用于將輸出的電壓值在進行模數(shù)轉(zhuǎn)換的A/D轉(zhuǎn)換模塊，單片機，電機，串口，wifi模塊以及PC上位機；溫度傳感器將溫度數(shù)字信號傳給單片機，光敏傳感器將光線產(chǎn)生的阻值變化由A/D轉(zhuǎn)換模塊進行模數(shù)轉(zhuǎn)換后傳給單片機，單片機根據(jù)所接收信號轉(zhuǎn)換為引腳相應的高低電平經(jīng)串口由Wi Fi模塊發(fā)送給PC上位機進行顯示和存儲，PC上位機根據(jù)實時測量得到光照和溫度數(shù)據(jù)運用離散粒子群算法進行控制優(yōu)化，并返回控制指令實時控制電機工作。本發(fā)明搜索速度快、效率高、算法簡單。

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針對礦區(qū)地表徑流和河道的重金屬污染問題，結(jié)合礦區(qū)流域特點，在礦區(qū)徑流匯集區(qū)構(gòu)建以改性生物質(zhì)材料、天然礦物以及甲殼質(zhì)和微生物為填充材料三級攔截箱，當?shù)乇韽搅髁鹘?jīng)攔截箱時，在填料和微生物的共同作用下，吸附徑流中重金屬離子，實現(xiàn)地表徑流中重金屬有效削減。在河道構(gòu)建挺水、浮水和沉水植物搭配的水生植物修復帶，并輔以自主研發(fā)的生態(tài)浮床，利用不同植物對各重金屬的富集特征及各植物間的協(xié)同強化作用，構(gòu)建水生植物生態(tài)削減緩沖屏障，以進一步削減河道水體重金屬。通過濱岸攔截溝和河道植物修復帶，實現(xiàn)河道水體中重金屬 V、Cr、As、Cd、Pb、Hg 濃度穩(wěn)定低于地表 II 類水標準。

成果介紹 成果名稱：一種采用白泥的雙塔脫硫系統(tǒng) 成果參與單位：華北電力大學 成果完成人：馬雙忱 知識產(chǎn)權(quán)情況：成果對應發(fā)明及實用新型專利11項，已形成完整知識產(chǎn)權(quán)體系 創(chuàng)新點 本團隊主要從事燃煤污染控制，包括脫硫脫硝、碳減排、脫硫廢水處理、高溫高壓水化學等技術開發(fā)與工藝優(yōu)化研究，本科研團隊瞄準電力行業(yè)環(huán)保需求，切實解決行業(yè)發(fā)展中存在的技術問題，在脫硫廢水零排放、白泥脫硫、脫硝副產(chǎn)品硫酸氫銨控制、碳捕集、燃煤固廢綜合利用等領域開展創(chuàng)新研究，并將科研成果與生產(chǎn)實踐緊密結(jié)合，不少成果已在生產(chǎn)中得以應用，促進了行業(yè)可持續(xù)發(fā)展。該成果在電力污染控制領域開展創(chuàng)新研究，以企業(yè)需求為導向，解決企業(yè)生產(chǎn)過程中面臨的污染控制與節(jié)能減排方面技術難題。 應用案例 華電瀘州電廠、國電南寧電廠白泥脫硫 華電渠東電廠ORP調(diào)控脫硫系統(tǒng)氧化風機 華電襄陽電廠ORP與氯離子調(diào)控脫硫系統(tǒng)運行優(yōu)化 保定深能電廠脫硫廢水零排放與脫硫系統(tǒng)優(yōu)化控制 獲獎情況 2017年燃煤電廠典型環(huán)保工程運行績效綜合評價與應用獲中國電力創(chuàng)新獎三等獎 2018年大氣污染控制工程課程群的建設與改革實踐獲北京市教育教學成果獎二等獎 2021年燃煤電廠大氣污染防治運行保障技術及應用獲河南省科技進步獎二等獎 2022年燃煤機組脫硝提效及空預器防堵關鍵技術研究及應用獲河南省電力科學技術進步獎一等獎

本發(fā)明公開了一種鐵氧化物結(jié)晶法修復六價鉻污染土壤的方法。首先將土壤磨碎并加入HCl溶液調(diào)節(jié)pH，再根據(jù)土壤中鉻的賦存形態(tài)，根據(jù)六價鉻和總鉻的濃度配制相應的二價鐵溶液[或FeSO4和Fe2(SO4)3混合溶液]，將鐵的溶液加入到土壤還原六價鉻。然后迅速加入NaOH熱溶液形成Fe2+、Fe3+、Cr3+的共沉淀，通入熱空氣進行氧化一段時間，形成鐵氧化物晶體從而將鉻(包括六價鉻和三價鉻)穩(wěn)定在晶格中，形成的晶體十分穩(wěn)定，在酸堿中均難以溶解。本方法簡單易行，成本低廉，安全可靠，無二次污染問題，穩(wěn)定化處理后的

針對分布式風光發(fā)電在配電網(wǎng)中的高比例接入態(tài)勢，源荷存在時空不匹配特性，導致功率倒送和節(jié)點過電壓等問題，面向電網(wǎng)網(wǎng)架相對薄弱地區(qū)，開展考慮風光發(fā)電不確定性的儲能的選址定容研究，實現(xiàn)不同運行方式下儲能的優(yōu)化配置；提出基于有功/無功電壓控制分區(qū)的新型配電系統(tǒng)電壓控制策略，實現(xiàn)配電網(wǎng)電壓的分散式與集中式協(xié)同控制，滿足高滲透率風光并網(wǎng)場景下的電能質(zhì)量要求。

2020年5月4日，中國科學技術大學生醫(yī)部、基礎醫(yī)學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質(zhì)科學國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫(yī)院潘躍銀研究組和復旦大學柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發(fā)表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發(fā)現(xiàn)髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應性。化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環(huán)境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導腫瘤細胞發(fā)生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質(zhì)如HMGB1和ATP，誘導NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產(chǎn)生，從而促進腫瘤微環(huán)境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發(fā)揮至關重要，但是在腫瘤微環(huán)境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質(zhì)磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質(zhì)磷酸酶活性逆轉(zhuǎn)PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發(fā)生發(fā)展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環(huán)境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導腫瘤細胞發(fā)生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結(jié)果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結(jié)中抗腫瘤免疫相關指標進行檢測，發(fā)現(xiàn)PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環(huán)境中炎癥小體活化相關指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結(jié)果表明PTEN可能通過促進免疫微環(huán)境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發(fā)現(xiàn)PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結(jié)合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發(fā)生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構(gòu)建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發(fā)現(xiàn)回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發(fā)現(xiàn)髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現(xiàn)正相關關系。總之，該研究創(chuàng)新性體現(xiàn)在：1）發(fā)現(xiàn)腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發(fā)揮關鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預測化療敏感性的生物標記物。中國科學技術大學生醫(yī)部和基礎醫(yī)學院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復旦大學丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫(yī)科大學蔡永萍課題組，蘇州系統(tǒng)醫(yī)學研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學技術大學的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

面向物聯(lián)網(wǎng)研制一類適合無線傳感網(wǎng)絡環(huán)境下使用的智能家居無線控制系統(tǒng)，該系統(tǒng)基于Zigbee協(xié)議，遠程控制家居生活中的各類電器設備，還可對房間中的煙霧進行檢測和報警（自動撥打設定電話）。