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一種欠驅動的仿生四足機器人，屬于仿生機器人領域，解決現有仿生四足機器人腿部的質量和轉動慣量過大的問題，同時減小與地面碰撞產生的能量損失，增加腿的柔順性。本發明由機身以及前左腿、前右腿、后左腿、后右腿組件構成，前左腿、前右腿、后左腿和后右腿組件的結構相同，前左腿、前右腿組件左右對稱、分別連接于機身前部的左右兩側，后左腿、后右腿組件左右對稱、分別連接于機身后部的左右兩側。本發明驅動電機都布置在機身上，減小了腿部的質量和轉動慣量，提高機器人運動速度；通過拉線方式實現膝關節和踝關節聯動，減小了主動電機的數量

XM-321正常足弓形足扁平足 ? 功能特點： ■ XM-321足弓模型（正常足、弓形足、扁平足模型）顯示了正常足、扁平足、弓形足的解剖結構及其脛骨末端的特征，包括二縱弓和一橫弓、內側縱弓較高，外側弓較低，橫弓由跗骨及跖骨組成。 ■ 正常足：除了表層結構，還展示了足內側的骨頭、肌肉和韌帶。 ■ 扁平足：除了表層結構，還展示了足內側的骨頭、肌肉和韌帶。 ■ 弓形足：除了表層結構，還展示了足內側的骨頭、肌肉和韌帶。 ■ 尺寸：自然大 ■ 材質：PVC材料

本成果提供了一種包含特定 RNAi 片段的可有效控制水稻黑條矮縮病的專用載體，將該載體轉入水稻獲得的轉基因水稻對黑條矮縮病毒近乎免疫， 生長全程均不需要采取對該病毒病的任何防治措施。

《2019冠狀病毒病——從基礎到臨床》針對廣大臨床醫生，闡述了這一新發傳染病的流行病學特點，介紹病原學、病毒分子生物學、病毒學研究經過與最新進展，對于國內外關于該新發傳染病的臨床表現、診斷以及治療亦有詳細論述，包括治療方案、抗病毒藥物研究進展、糖皮質激素應用、高流量鼻導管氧吸氧和無創通氣的選擇、有創呼吸機和體外生命支持系統的使用等，適用于臨床一線相關醫務人員以及疾病預防與控制工作人員、醫學高等院校學子等參考。

本成果獲得 2015 年青島市科技進步獎二等獎。水貂巴氏桿菌病 蜂膠滅活苗，在傳統的水貂巴氏桿菌滅活疫苗的基礎上加入蜂膠，加入蜂膠后 的疫苗在使用上更加安全，在免疫效果上更加好，在同類滅活疫苗的研制上處 于領先水平，此項目在其他細菌疫苗研制上也提供了有價值的借鑒作用。本成青島農業大學科技成果介紹 2017 －35－ 果主要應用于水貂的巴氏桿菌病的預防，投入生產使用后將高效安全的預防水 貂巴氏桿菌病的發生，為廣大水貂養殖戶提供高的經濟保障，因為水貂巴氏桿 菌病蜂膠滅活苗在生產上操作相對簡單便于大規模生產，對生產商來講有著較 其他疫苗所沒有的優勢。 生產條件及市場預期：水貂巴氏桿菌病是水貂的常發病，主要影響水貂的 呼吸系統引起水貂的肺炎是其主要的特征，發病率高致死率也高對水貂的養殖 影響嚴重。水貂巴氏桿菌病蜂膠滅活苗，能夠有效預防此病，因其操作簡單因 而能夠及時預防和治療水貂巴氏桿菌病。有肺炎的病貂會嚴重影響貂皮的質量， 所以水貂巴氏桿菌病蜂膠滅活疫苗在預防巴氏桿菌病保障養殖戶經濟效益的同 時，也為社會提供了優質的貂皮，所以此疫苗有著廣闊的經濟和社會效益。 

癬病是由不同致病真菌感染皮膚引起的一種常見病，全世界約1/4的人口遭受此病侵擾。治療癬病的藥物雖然不少，但多不能根治，常易復發，所謂“大夫不治癬，治癬就丟臉”即此意思；還有一些治癬藥劑刺激性太大，或毒副作用大，患者不愿接受。因此，尋找新的治療方案和藥物，仍為重要課題之一。我們在大量臨床研究基礎上，研制成一種新型皮膚消毒劑---膚康肽噴搽劑。臨床上經常發現許

四足機器人相比輪式機器人、履帶式機器人等其他移動機器人，具有人機交互友好、運動靈活、復雜環境適應性強等多項優勢，在2B與2C領域皆具廣闊前景。 一、項目進展 已注冊公司運營 二、企業信息 企業名稱 杭州宇樹科技有限公司 企業法人 王興興 注冊時間 2016/8/26 注冊所在省市 浙江省杭州市 組織機構代碼 330108000300111 經營范圍 一般項目：技術服務、技術開發、技術咨詢、技術交流、技術轉讓、技術推廣；軟件開發；軟件銷售；智能機器人的研發；智能機器人銷售；工業機器人制造；工業機器人銷售；機械設備研發；機械電氣設備制造；機械設備銷售；服務消費機器人制造；服務消費機器人銷售；伺服控制機構制造；伺服控制機構銷售；電子產品銷售；機械電氣設備銷售 企業地址 浙江省杭州市濱江區西興街道東流路88號1幢306室 獲投資情況 經緯創投和敦鴻資產領投，B輪數億元融資 三、負責人及成員 姓名 學院/所學專業 入學/畢業時間 王興興 機械與自動化學院 2013年9月/2016年7月 四、項目簡介 專注于消費級、行業級高性能四足機器人，靈巧六軸機械臂等研發、生產及銷售的創新性機器人公司。四足機器人相比輪式機器人、履帶式機器人等其他移動機器人，具有人機交互友好、運動靈活、復雜環境適應性強等多項優勢，在2B與2C領域皆具廣闊前景。

血吸蟲病至今仍是嚴重危害人類身體健康的一種重要人獸共患寄生蟲病。由218 于缺乏有效的預防血吸蟲感染的疫苗，治療手段局限于德國的怡黙克與拜耳藥廠 在 20 世紀 70 年代合作研發的廣譜抗蠕蟲藥吡喹酮。由于大規模使用，已經出現 吡喹酮耐藥株流行的情況，給全世界的血吸蟲病防治帶來嚴重的困難與挑戰。 癸氧喹酯由英國 May—Baker 公司在 20 世紀 60 年代研制成功，主要作用是 阻礙球蟲子孢子的發育,預防雞的變位、柔嫩、巨型、堆型、毒害和布氏艾耳美 球蟲等引起的球蟲病。該藥物存在毒性低、治療效果好等顯著特點，是全球唯一 被日本、歐盟、美國、中國等國家和地區批準使用的化學合成抗球蟲藥。 本項目團隊研究發現一個癸氧喹酯衍生物 DQ1 具有較好的體外抗日本血吸 蟲活性，在 10 μM 下，72 小時后，100%的血吸蟲死亡，顯示出較好的血吸蟲病 治療前景，可以作為新型的抗血吸蟲病獸藥，獲得國家專利授權一項 （ZL201510889423.8），發表研究論文一篇（Chinese Chemical Letters.2017, 28, 1547–1552）。

癌癥已成為公眾健康的重大殺手，每年因癌癥死亡的人數接近1000萬，傳統的放療、化療由于過高的毒副作用，外科手術部位有限而難以有效治療，靶向藥物的發展極大推動了腫瘤治療，然而也存在易產生耐藥性等問題。免疫療法作為新興的腫瘤治療策略，具有精準打擊、低毒副作用、不易產生耐藥等優點逐步受到關注，其中溶瘤病毒能夠選擇性在腫瘤細胞中復制而不破壞正常細胞，因而具有很大的應用前景（詳細內容見前期推送科普系列——溶瘤病毒腫瘤治療）。目前許多溶瘤病毒以實體瘤為治療靶標，而應用于血液腫瘤的成功案例卻很少。近日，吉林大學生命科學學院于湘暉課題組在國內主辦的SCI雜志Signal Transduction and Targeted Therapy上在線發文，題為“Enhancing the antitumor activity of an engineered TRAIL-coated oncolytic adenovirus for treating acute myeloid leukemia”，該研究構建了表達TRAIL融合蛋白的溶瘤腺病毒，與人參皂苷Rh2聯用，實現選擇性殺傷血液腫瘤，為白血病的治療提供了新思路。急性髓系白血病（AML）是髓系造血干細胞或祖細胞的惡性病變，原始細胞異常增生、分化。盡管一線治療、鞏固化療的方案能夠完全緩解許多患者病癥，但是仍有部分患者無明顯療效，還有一些患者存在復發情況，亟需新的治療方式。之前的研究中，研究者曾構建了表面展示腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體（TRAIL）的腺病毒，能夠結合腫瘤表面死亡受體DR4和DR5，誘導細胞凋亡，減弱病毒肝臟趨向性。為了更好評估病毒載體的感染與復制造成的影響，研究者通過流式細胞儀分析了病灶內分離的AML細胞上的TRAIL受體（死亡受體DR4/5、誘餌受體DcR1/2）和腺病毒受體（CAR、整合素 αvβ3 和整合素αvβ5），發現多數表達中等水平TRAIL受體，培養細胞系也有類似現象，而正常粒細胞、T細胞這兩類受體表達很低，因此選擇TRAIL表面展示腺病毒能夠較好進行靶向治療。研究者為構建溶瘤腺病毒，通過將腺病毒A3衣殼蛋白IX插入“拉鏈結構”，使得TRAIL能夠與“拉鏈結構”偶聯展示在衣殼蛋白表面。由于只有約17%的衣殼蛋白連接上了TRAIL，研究者試圖采用新的策略：在大腸桿菌中表達可溶性TRAIL-“拉鏈結構”融合蛋白，再將可溶性的蛋白與病毒粒子孵育，離心后分離表面覆蓋可溶性TRAIL的腺病毒粒子。通過變性凝膠電泳、高效液相色譜、斑點雜交等證實了改造的腺病毒zA4載有活性更高的TRAIL。細胞實驗也證明zA4相較于原來的版本A3、A4侵染能力、特異性顯著提高。細胞結合試驗用于評估侵染活性，證明了攜帶TRAIL顯著促進了腺病毒的內吞；定量PCR試驗用于評估病毒復制能力，zA4在癌細胞中復制顯著強于其他載體。為有效評估zA4載體抗白血病活性，在不同感染復數下以不同載體侵染培養AML細胞系，結果發現zA4顯著誘導培養細胞的凋亡。對臨床分離原代AML細胞深入探究，zA4顯著抑制了大部分AML細胞的增殖，然而值得注意的是，少部分不表達死亡受體的細胞無明顯變化。溶瘤病毒能否在體內發揮作用直接決定了其是否具有臨床價值，基于之前的細胞實驗，研究者對皮下移植造模小鼠注射了腺病毒載體，發光成像和病毒基因組分析均證實了載體腫瘤組織靶向性。zA4處理小鼠顯著抑制腫瘤生長，正常器官組織形態學、生化特征均未變化，因此未產生肝損傷。同時還觀察到凋亡重要因子caspase-3水平顯著上調。在更加真實的小鼠白血病模型中，也觀察到相似的結果，病毒在腫瘤消失后也并不會長時間存在。然而總有一些原代AML細胞TRAIL表達量很低，影響zA4的效果。聯系之前的研究，人參皂苷Rh2能夠誘導白血病細胞死亡受體表達和細胞毒性，研究者就試圖通過Rh2增強TRAIL誘導的細胞死亡。通過IC50測定、信號通路分析證實了存在協同效應，在細胞、小鼠水平上都得到了證實，兩者聯合使用促進白血病腫瘤的凋亡。該研究通過優化載體結構、聯合用藥等方式增強了溶瘤腺病毒的活性，拓寬了溶瘤病毒的潛在適應癥范圍，后續深入的分子機制探究以及療效的評估將有助于為白血病治療開辟新的道路。

項目背景：老年癡呆癥（AD）患者海馬和新皮質的乙酰膽堿 (acetylcholine，Ach)和膽堿乙酰轉移酶(ChAT)顯著減少，Ach 由 ChAT 合成，皮質膽堿能神經元遞質功能紊亂被認為是記憶障 礙及其他認知功能障礙的原因之一。Meynert 基底核是新皮質膽 堿能纖維的主要來源，AD 早期此區膽堿能神經元減少，是 AD 早 期損害的主要部位，出現明顯持續的 Ach 合成不足;ChAT 減少也 與癡呆的嚴重性、老年斑數量增多及杏仁核和腦皮質神經原纖維 纏結的數量有關。但對此觀點尚有爭議。AD 患者腦內毒蕈堿 M2 受體和煙堿受體顯著減少，M1 受體數相對保留，但功能不全， 與 G 蛋白第二信使系統結合減少;此外，也累及非膽堿能遞質， 如 5-羥色胺(serotonin，5-HT)、γ-氨基丁酸(GABA)減少 50%， 生長抑素(somatostatin)、去甲腎上腺素(norepinephrine)及 5-HT 受體、谷氨酸受體、生長抑素受體均減少，但這些改變為 原發或繼發于神經元減少尚未確定。給予乙酰膽堿前體如膽堿或 卵磷脂和降解抑制劑毒扁豆堿，或毒蕈堿拮抗藥直接作用于突觸 后受體，并未見改善。 所需技術需求簡要描述：1.研發一種能補充后改善神經遞質 代謝的藥物，延緩老年癡呆病。2.開展動物實驗實驗，驗證以上 理論和藥物。  對技術提供方的要求:團隊在老年癡呆癥領域有較強研究基 礎，能協助企業確認發病原理，并聯合研發改善神經遞質代謝藥 物。