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聲子極化激元是極性材料中晶格振動與光場之間的強耦合，有望應用在低損耗納米光學元器件中。相關的理論研究由黃昆先生于上世紀五十年代提出，目前已經(jīng)較為成熟。但是實驗測量表面聲子極化激元直到近年才有較大的進展，主要是因為表面聲子極化激元的測量同時需要高的空間分辨率和能量分辨率。目前測量表面聲子極化激元的主要方法為近場光學方法（s-SNOM），該方法可以在中紅外和太赫茲區(qū)間對聲子極化激元進行很好的探測。但在遠紅外區(qū)間，由于目前缺少合適的遠紅外激光光源和探測器，相關材料體系的表面聲子極化激元的研究受到很大限制。 近日，北京大學物理學院2016級本科生亓瑞時和王任飛利用掃描透射電子顯微鏡的電子能量損失譜，對ZnO納米結構中的遠紅外表面聲子極化激元進行了細致的探測。通過在納米尺度上測量納米線、納米片不同空間位置的電子能量損失，探究了表面聲子極化激元的性質(zhì)，得到了表面聲子極化激元的色散關系，并研究了其尺寸效應、幾何效應等。圖1. 左：利用電子束激發(fā)和探測納米線表面聲子極化激元。右：測量得到的色散關系。 利用電子顯微鏡中的電子束來激發(fā)和探測聲子極化激元具有很多的優(yōu)點，包括（1）電子顯微鏡方法具有亞埃的空間分辨率；（2）電子激發(fā)具有更高的效率（電子與材料相互作用的散射截面更大）；（3）電子能激發(fā)一些非光學活性的模式；（4）電子能量損失譜能得到高q（波矢）值下的信息；（5）電子能量損失譜具有很寬的激發(fā)、測量窗口，原則上可以測量從meV量級的振動譜信號至keV量級的芯電子激發(fā)譜信號。因此，電子能量損失譜有望極大地推動包括表面聲子極化激元在內(nèi)的相關實驗研究。 該工作于2019年7月19日在線發(fā)表于學術期刊Nano Letters（DOI:10.1021/acs.nanolett.9b01350），第一作者為北京大學物理學院2016級本科生亓瑞時、王任飛，指導老師為量子材料科學中心和電子顯微鏡實驗室的高鵬研究員。該項研究得到國家自然科學基金、國家重點研發(fā)計劃、量子物質(zhì)科學協(xié)同創(chuàng)新中心等基金的支持。 論文鏈接：https://pubs.acs.org/doi/abs/10.1021/acs.nanolett.9b01350

當系統(tǒng)處于FFLO類型的超導配對時，在超導的渦旋線激發(fā)中出現(xiàn)手征無能隙馬約拉納態(tài)，且進一步表明，該手征特性的馬約拉納模不能由在二維空間定義的第一陳數(shù)保護。在原本的三維真實空間上，以超導相位作為參數(shù)空間，引入人工維度，進而研究由真實空間加人工維度形成的人造四維空間拓撲特性。他們計算發(fā)現(xiàn)在該四維空間中，系統(tǒng)的第二陳數(shù)非零，且提供了對前述渦旋線中手征馬約拉納態(tài)的拓撲保護。這個結論存在一系列非平凡推論，其中最有趣的是當考慮渦旋環(huán)結構時，該手征馬約拉納態(tài)可滿足3-loop型的3D非阿貝爾統(tǒng)計。這對于研究高維空間的非阿貝爾統(tǒng)計性質(zhì)以及新型拓撲物態(tài)提供了實際物理平臺。

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本成果來自國家級和省部級科技計劃項目，獲2014年中國民族醫(yī)藥科技進步一等獎（主持），是獲得省部級和學會級三等以上獎勵的重點縱向成果。研究團隊對民族名老醫(yī)特色醫(yī)技醫(yī)法進行挖掘整理；對藏、蒙、傣、苗、朝、壯、土家、彝、回族20名民老專家的醫(yī)療技術、臨床經(jīng)驗進行搶救性整理；以藏、蒙、傣等常用藥材為代表，圍繞藥物的化學成分、藥效物質(zhì)基礎、藥效作用以及安全性評價以及創(chuàng)新藥物產(chǎn)品技術提升等方面開展了大量綜合研究與系統(tǒng)開發(fā)工作，進行了新劑型開發(fā)

產(chǎn)品詳細介紹一、低成本經(jīng)濟型液位開關LLC200A3SH 詳細說明： （1）響應速度快，（2）10mA驅(qū)動電流，光電晶體管開關輸出。（3）工作溫度：-20～85度，M12螺紋（4）引線為250mm 24AWG，8mm 鍍錫 二、液位開關LLC200A3SH典型應用： 溫泉池，漏液檢測，自動販賣飲料機，食品與飲料機，醫(yī)療，壓縮機，打印機，水泵，家用電器，油位監(jiān)控，HVAC，機床，高低液位開關，水位控制，汽車電子。

據(jù)李榮鵬教授介紹，人類基因組中編碼功能蛋白的基因僅占基因總量的2%，其余98%的基因轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物為非編碼RNA，過去這類RNA一直被認為是冗余，其相關功能研究一直是空白。近年來，非編碼RNA的研究逐漸成為國際熱點，大量實驗證據(jù)證明，非編碼RNA控制著幾乎所有的細胞生理功能。李榮鵬教授的研究在國際上首次證實了母系遺傳的長鏈非編碼RNA MEG3的4號轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物，在肺部感染免疫過程中能夠特異性表達，然后通過調(diào)節(jié)炎癥因子IL-1b的表達水平，精準控制宿主的免疫反應。在感染過程中，肺泡巨噬細胞通過降低MEG3-4的表達量，釋放出游離的小分子非編碼RNA miR-138，然后miR-138結合到細胞因子IL-1b的mRNA 5‘UTR區(qū)域，形成剪切復合體降解mRNA，以維持IL-1b在體內(nèi)的較低水平，防止過度的炎癥反應殺傷細胞。這一結果深層次解析了MEG3-4調(diào)節(jié)宿主感染免疫的分子機制，同時也為推進MEG3-4作為RNA藥物的應用提供了理論基礎。

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