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近日，東南大學(xué)醫(yī)學(xué)院陳佳林/張薇團(tuán)隊(duì)在國(guó)際權(quán)威學(xué)術(shù)期刊Advanced Science（IF=17.521）在線發(fā)表題為Material Stiffness in Cooperation with Macrophage Paracrine Signals Determines the Tenogenic Differentiation of Mesenchymal Stem Cells的研究論文。該研究首次從“材料-細(xì)胞”和“細(xì)胞-細(xì)胞”兩個(gè)維度綜合解析了材料硬度對(duì)干細(xì)胞腱系分化的直接和間接調(diào)控作用，為肌腱組織工程支架的設(shè)計(jì)和肌腱再生微環(huán)境的多維度調(diào)控提供了新思路。

本發(fā)明涉及一株惡臭假單胞菌RXX?01，分類名為Pseudomonas putida，已保藏于中國(guó)微生物菌種保藏管理委員會(huì)普通微生物中心(CGMCC)，地址為北京市朝陽(yáng)區(qū)北辰西路1號(hào)院3號(hào)，保藏日期為2016年11月1日，保藏編號(hào)為CGMCC No.13224。本發(fā)明提供的惡臭假單胞菌RXX?01對(duì)土壤DBP和DEHP復(fù)合污染具有高效的降解效果，在鄰苯二甲酸酯污染土壤修復(fù)領(lǐng)域具

本發(fā)明提供了一種膠質(zhì)瘤靶向磁共振和熒光雙模式成像對(duì)比劑及其制法，該對(duì)比劑由丙烯酰胺類單體、帶有巰基或羧基或氨基的烯丙基類單體、超順磁性鐵氧化物納米粒、熒光染料和乳鐵蛋白組成，其中，丙烯酰胺類單體與帶有巰基或羧基或氨基的烯丙基類單體通過(guò)聚合反應(yīng)形成共聚物納米凝膠，在聚合反應(yīng)過(guò)程中加入超順磁性鐵氧化物納米粒獲得超順磁性共聚物納米凝膠。將熒光染料與乳鐵蛋白以共價(jià)鍵進(jìn)行結(jié)合獲得標(biāo)記有熒光染料的乳鐵蛋白，再將上述超順磁性共聚物納米凝膠與標(biāo)記有熒光染料的乳鐵蛋白通過(guò)共價(jià)鍵結(jié)合獲得本發(fā)明的膠質(zhì)瘤靶向磁共振和熒光雙

腫瘤是威脅人類健康的重要疾病之一。化療是治療腫瘤或減緩腫瘤生長(zhǎng)的一種有效的常規(guī)方法。但是多數(shù)傳統(tǒng)的抗腫瘤藥物選擇性差、毒副作用強(qiáng)，以及腫瘤的多藥耐藥等原因嚴(yán)重影響了臨床療效（Accounts Chem. Res., 2007, 41, 98）。提高選擇性成為發(fā)展抗腫瘤藥物需要解決的關(guān)鍵問(wèn)題。因此現(xiàn)在迫切需要發(fā)展一類廣譜、高選擇性、具有新的作用靶點(diǎn)和作用機(jī)制的藥物。 抗菌肽（antimicrobial peptide）一般是由少于 50 個(gè)氨基酸構(gòu)成的雙親性陽(yáng)離子多

本項(xiàng)目利用轉(zhuǎn)基因家蠶絲腺大規(guī)模重組表達(dá)具有生物活性人酸性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子基因 (haFGF )及其表達(dá)系統(tǒng)和應(yīng)用。根據(jù)家蠶密碼子實(shí)用偏好性優(yōu)化并改造haFGF的編碼基因，將改造 haFGF基因與分泌型絲膠1基因啟動(dòng)子和分泌型絲膠1基因終止子構(gòu)成表達(dá)框，并用增強(qiáng)子Hr3增強(qiáng)表達(dá),同 時(shí)連入piggyBac轉(zhuǎn)座臂和熒光篩選標(biāo)記基因構(gòu)建表達(dá)系統(tǒng)，該表達(dá)系統(tǒng)可實(shí)現(xiàn)在家蠶絲腺中高效表達(dá)重組 haFGF ,并分泌至蠶絲中。重組haFGF的含量可占蠶絲纖維重量的5%。從50g蠶絲中可以分離純化獲得 lmg具有促進(jìn)細(xì)胞增殖功效的haFGF重組蛋白，純度為98.5%。本項(xiàng)目表達(dá)的haFGF將會(huì)在美容化妝和醫(yī)學(xué) 臨床等領(lǐng)域具有良好的應(yīng)用前景。

本項(xiàng)目屬于醫(yī)學(xué)應(yīng)用基礎(chǔ)研究領(lǐng)域。以兒童最常見(jiàn)的急性淋巴細(xì)胞白血病（acute lymphooblastic leukemia，ALL）和淋巴瘤為研究對(duì)象，從臨床現(xiàn)象發(fā)現(xiàn)，到分子機(jī)制研究，全面深入地探討了糖皮質(zhì)激素（glucocorticoid, GC）耐藥的機(jī)制和逆轉(zhuǎn)。GC耐藥直接影響了淋巴造血系統(tǒng)腫瘤患者的預(yù)后。 該項(xiàng)目在國(guó)內(nèi)率先提出NPM-ALK融合激酶能激活mTOR信號(hào)通路（中華血液雜志, 2008）；在國(guó)內(nèi)外率先提出ALK激酶能夠通過(guò)激活下游的mTOR激酶介導(dǎo)的信號(hào)通路誘導(dǎo)淋巴細(xì)胞對(duì)GC產(chǎn)生耐藥性（Leukemia,2008）；在國(guó)內(nèi)首先提出mTOR信號(hào)通路的活化是兒童ALL對(duì)GC 耐藥的主要原因之一，臨床上使用mTOR激酶抑制劑能夠逆轉(zhuǎn)GC耐藥，提示mTOR激酶抑制劑能夠成為有效的治療晚期難治性淋巴系統(tǒng)腫瘤的藥物，這對(duì)于進(jìn)一步提高淋巴造血腫瘤的療效具有極為重要的理論意義和臨床應(yīng)用前景。 本項(xiàng)目在2006年到2011年期間已在國(guó)內(nèi)外學(xué)術(shù)刊物發(fā)表論文9篇，經(jīng)科技查新，9篇論文總引用頻次42次。其中英文論文4篇SCI收錄3篇，SCI引用頻次36次，其中1篇被引22次，1篇被引14次，中文論文5篇共被引6次。研究結(jié)果多次參與國(guó)際及全國(guó)性學(xué)術(shù)會(huì)議交流，并獲得國(guó)家自然科學(xué)基金面上項(xiàng)目資助1項(xiàng)，四川省應(yīng)用基礎(chǔ)項(xiàng)目資助1項(xiàng)。本項(xiàng)目的研究促進(jìn)了學(xué)科的建設(shè)和人才培養(yǎng)，已培養(yǎng)博士、碩士研究生共10余名。

團(tuán)隊(duì)通過(guò)十余年的技術(shù)攻關(guān)建立了擁有自主知識(shí)產(chǎn)權(quán)的“可視化抗原宏陣列雜交瘤快速篩選技術(shù)”，并依托此技術(shù)建立了主要人畜共患等病原微生物單克隆抗體識(shí)別庫(kù)及快速檢測(cè)產(chǎn)品，庫(kù)容達(dá)到 3000 余株，獲得專利授權(quán) 30 余項(xiàng)，為病原微生物的快速、精準(zhǔn)檢測(cè)奠定了基礎(chǔ)。

本發(fā)明公開(kāi)了一株對(duì)灰霉病菌有抑制作用的洋蔥假單胞菌菌株QBA-3及其應(yīng)用，本發(fā)明通過(guò)篩選獲得的QBA-3其分類命名為洋蔥假單胞菌Pseudomonas?cepacia，保藏于中國(guó)典型培養(yǎng)物保藏中心，其保藏編號(hào)為CCTCC?M2015402。本發(fā)明經(jīng)過(guò)對(duì)灰霉病菌孢子萌發(fā)、芽管伸長(zhǎng)和離體葉片的實(shí)驗(yàn)，證明本發(fā)明獲得的菌株QBA-3具有對(duì)灰霉病菌的強(qiáng)抑制作用，可以將其制備成防治灰霉病菌的生防制劑，具有良好的市場(chǎng)應(yīng)用前景。

核孔復(fù)合物（nuclearporecomplex,NPC）是真核細(xì)胞的核膜上負(fù)責(zé)物質(zhì)雙向運(yùn)輸?shù)奈ㄒ煌ǖ溃瑫r(shí)也是真核細(xì)胞中最龐大、最復(fù)雜的分子機(jī)器之一。其功能異常與包括癌癥在內(nèi)的多種疾病的發(fā)生相關(guān)。

本發(fā)明構(gòu)建一種新型混合佐劑DDA/PolyI:C。該混合佐劑組 （AMM+DDA/PolyI:C）和單獨(dú)佐劑組（AMM/DDA）分別加強(qiáng)免疫小鼠兩 次后，脾臟淋巴細(xì)胞經(jīng)抗原AMM刺激后，皆可產(chǎn)生分泌較僅有融合蛋 白AMM組高的IFN-γ; 肺部荷菌量試驗(yàn)表明佐劑實(shí)驗(yàn)組加強(qiáng)BCG免疫 后，肺部荷菌量都較PBS組低；肺組織病理分析顯示混合佐劑組 AMM+DDA/PolyI:C強(qiáng)化BCG免疫后，肺組織病理?yè)p傷較BCG組和DDA為佐 劑加強(qiáng)組輕（P＜0.05＝。