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本發(fā)明公開了一種基于五相開繞組FTFSCW?IPM電機(jī)驅(qū)動(dòng)系統(tǒng)的零序電流抑制方法，在電機(jī)運(yùn)行過程中，將電機(jī)零序電流經(jīng)過一個(gè)PI調(diào)節(jié)器得到共模電壓的參考值，然后根據(jù)得到的共模電壓的參考值將兩個(gè)逆變器的零電壓矢量的作用時(shí)間進(jìn)行控制，使兩個(gè)逆變器的開關(guān)序列錯(cuò)開時(shí)間工作，合成相對(duì)應(yīng)的參考共模電壓矢量，從而抑制零序電流。本發(fā)明提供的方法實(shí)現(xiàn)比較簡(jiǎn)單，對(duì)控制器要求不高，可以方便的移植到其它共直流母線；同時(shí)，不僅能抑制由共模電壓引起的零序電流，而且可以很好的抑制逆變器死區(qū)引起的零序電流，減少電流的諧波分量。

項(xiàng)目簡(jiǎn)介 目前臨床上抗哮喘用藥主要包括糖皮質(zhì)激素類藥物與β2受體激動(dòng)劑（例如鹽酸丙卡特羅（美普清）），但這兩類藥物存在較大的副作用。糖皮質(zhì)激素類藥物可引起水、鹽、糖、蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂；減弱機(jī)體抵抗力，阻礙組織修復(fù)，延緩組織愈合；抑制兒童生長(zhǎng)發(fā)育。β2受體激動(dòng)劑可引起心律失常、肌肉震顫、水鹽代謝紊亂。臨床急需療效確切、副作用小的新藥。 氣道高反應(yīng)性是指氣管、支氣管本身對(duì)各種刺激，包括特異性抗原刺激和非特異性刺激，如物理、化學(xué)刺激，呈現(xiàn)過度反應(yīng)，是支氣管哮喘病人區(qū)別于正常人的重要特征。CD38分子表達(dá)與分布在氣道平滑肌等。通過CD38分子的酶催化作用生成的環(huán)腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)來調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)Ca2+的釋放而調(diào)節(jié)細(xì)胞收縮。氣道平滑肌的收縮能力主要依靠于平滑肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+的濃度，CD38分子可以調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)Ca2+的濃度進(jìn)而影響氣道平滑肌的收縮，在哮喘的發(fā)病機(jī)制中起到非常重要的作用。圖1.T化合物的化學(xué)結(jié)構(gòu)   本項(xiàng)目重點(diǎn)研究了兩種小分子CD38抑制劑，其中一種化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式見圖1）治療能夠減輕臭氧攻擊所造成氣道與肺泡病理改變，炎癥反應(yīng)、氧化損傷及氣道高反應(yīng)，且無明顯血液毒性與全身性毒副作用。該化合物作為CD38酶抑制劑，可通過抑制Ca2+釋放舒張氣管平滑肌，對(duì)癥治療氣道高反應(yīng)性疾病；我們利用臭氧制作小鼠氣道高反應(yīng)模型，同時(shí)給予該化合物的乳化劑灌胃治療，發(fā)現(xiàn)經(jīng)該化合物治療的小鼠氣道阻力明顯降低（見表1）、動(dòng)態(tài)肺順應(yīng)性明顯增加、肺病變程度減輕（見圖2）。  應(yīng)用范圍 流行病學(xué)結(jié)果表明，中國(guó)有大約3000萬哮喘病人。其中，兒童哮喘發(fā)病率約1.5%，成人發(fā)病率約1.24%。由于哮喘發(fā)病率不斷地增高，預(yù)計(jì)在未來15-20年內(nèi)患者總?cè)藬?shù)將增至4億人。T化合物可以有效治療哮喘病人氣道高反應(yīng)癥狀、副作用小，具有良好的藥物開發(fā)前景，我國(guó)每年有超過3000萬人出現(xiàn)哮喘發(fā)病，假設(shè)僅僅5%的病人（150萬）接受5000元的抗哮喘治療，則年銷售額可望達(dá)到75億元。 表1 ＊P<0.05 vs 正常對(duì)照組   ＃ P<0.05 vs 模型組項(xiàng)目階段 本項(xiàng)目處于臨床前階段。化合物合成路線合理，產(chǎn)率高。適合產(chǎn)業(yè)化。我們的研究發(fā)現(xiàn)，5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺除了能通過抑制CD38酶活性，擴(kuò)張氣管平滑肌對(duì)癥治療氣道高反應(yīng)性疾病之外，還具有抗炎、抗氧化作用，未發(fā)現(xiàn)明顯毒副作用。   圖2.各組小鼠肺組織病理切片HE染色圖左上，正常對(duì)照組；中上，模型組；右上，陽性藥1激素組；左下，陽性藥2美普清組；中下，H化合物組；右下，T化合物組知識(shí)產(chǎn)權(quán) 已經(jīng)獲得發(fā)明專利授權(quán)。合作方式 技術(shù)轉(zhuǎn)讓。

目前臨床上抗哮喘用藥主要包括糖皮質(zhì)激素類藥物與β2受體激動(dòng)劑（例如鹽酸丙卡特羅（美普清）），但這兩類藥物存在較大的副作用。糖皮質(zhì)激素類藥物可引起水、鹽、糖、蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂；減弱機(jī)體抵抗力，阻礙組織修復(fù)，延緩組織愈合；抑制兒童生長(zhǎng)發(fā)育。β2受體激動(dòng)劑可引起心律失常、肌肉震顫、水鹽代謝紊亂。臨床急需療效確切、副作用小的新藥。 氣道高反應(yīng)性是指氣管、支氣管本身對(duì)各種刺激，包括特異性抗原刺激和非特異性刺激，如物理、化學(xué)刺激，呈現(xiàn)過度反應(yīng)，是支氣管哮喘病人區(qū)別于正常人的重要特征。CD38分子表達(dá)與分布在氣道平滑肌等。通過CD38分子的酶催化作用生成的環(huán)腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)來調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)Ca2+的釋放而調(diào)節(jié)細(xì)胞收縮。氣道平滑肌的收縮能力主要依靠于平滑肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+的濃度，CD38分子可以調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)Ca2+的濃度進(jìn)而影響氣道平滑肌的收縮，在哮喘的發(fā)病機(jī)制中起到非常重要的作用。 本項(xiàng)目重點(diǎn)研究了兩種小分子CD38抑制劑，其中一種化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式見圖1）治療能夠減輕臭氧攻擊所造成氣道與肺泡病理改變，炎癥反應(yīng)、氧化損傷及氣道高反應(yīng)，且無明顯血液毒性與全身性毒副作用。該化合物作為CD38酶抑制劑，可通過抑制Ca2+釋放舒張氣管平滑肌，對(duì)癥治療氣道高反應(yīng)性疾病；我們利用臭氧制作小鼠氣道高反應(yīng)模型，同時(shí)給予該化合物的乳化劑灌胃治療，發(fā)現(xiàn)經(jīng)該化合物治療的小鼠氣道阻力明顯降低（見表1）、動(dòng)態(tài)肺順應(yīng)性明顯增加、肺病變程度減輕（見圖2）。

虎杖入藥始載于《雷公炮制倫》列為上品，源于蓼科蓼屬植物虎杖 Polygonum cuspidatum Sieb. Et Zucc.的干燥根莖，為中國(guó)藥典2010年版一部所收載。具有祛風(fēng)利濕，散瘀止痛，止咳化痰之功能，用于關(guān)節(jié)痹痛，濕熱黃疸，經(jīng)閉，癥瘕，水火燙傷，跌撲損傷，癰腫瘡毒，咳嗽痰多。高尿酸血癥是嘌呤代謝紊亂或（和）尿酸排泄減少所引起的一組異質(zhì)性疾病，是引發(fā)痛風(fēng)的重要生化基礎(chǔ)，與心血管疾病、慢性腎臟病及代謝綜合征，如糖尿病、肥胖等密切相關(guān)，是一種嚴(yán)重影響公共健康的疾病。流行病學(xué)調(diào)查顯示高尿酸血癥的發(fā)病率呈急速上升趨勢(shì)，被世界衛(wèi)生組織列為二十世紀(jì)人類十大頑癥之一。因此，研制高效、低毒、作用機(jī)制明確的抗高尿酸血癥藥物已成為國(guó)內(nèi)外研究的熱點(diǎn)和難點(diǎn)。   高尿酸血癥主要通過降低尿酸生成和促進(jìn)尿酸排泄來控制，尿酸生成關(guān)鍵酶和負(fù)責(zé)尿酸轉(zhuǎn)運(yùn)的各種轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白是抗高尿酸血癥藥物作用的主要靶點(diǎn)。黃嘌呤氧化酶（Xanthine Oxidase，XO）作為尿酸生成關(guān)鍵酶是降低尿酸藥物的作用靶點(diǎn)。別嘌呤醇和非布索坦是在臨床上使用的黃嘌呤氧化酶抑制劑，但皮膚過敏、肝炎、超敏反應(yīng)綜合征等不良反應(yīng)在一定程度上限制了其使用從療效確切、毒副作用小的天然產(chǎn)物中探索發(fā)現(xiàn)具有多靶點(diǎn)作用特征的活性組合物是抗尿酸血癥藥物研發(fā)的重要途徑。

利用金屬配合物性質(zhì)易調(diào)控的優(yōu)點(diǎn)，通過改變電荷、脂溶性，實(shí)現(xiàn)金屬配合物對(duì)細(xì)胞器的靶向性富集調(diào)控（Coord. Chem. Rev., 2019, 378, 66）。在此基礎(chǔ)上，利用金屬配合物的長(zhǎng)激發(fā)態(tài)壽命，構(gòu)筑一系列單/雙光子的光敏劑用于細(xì)胞器靶向的癌癥治療（Nat. Chem., 2019, 11, 1041; Nat. Commun., 2020, 11, 3262; Angew. Chem. Int. Ed., 2015, 54, 14049; 2017, 56, 14898; 2019, 58, 14334; PNAS, 2018, 115, 5664; 2019, 116, 20296），為開發(fā)金屬配合物用于生物治療提供了新的研究思路。然而，與傳統(tǒng)化療藥物類似，這類光敏劑通過誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡實(shí)現(xiàn)腫瘤治療，同樣也面臨可能的耐藥風(fēng)險(xiǎn)。至今為止，金屬配合物誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞非凋亡性死亡、實(shí)現(xiàn)克服腫瘤耐藥研究尚處于起步階段。在前期實(shí)現(xiàn)誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞壞死、漲亡等非凋亡性死亡的工作基礎(chǔ)上（Chem. Sci., 2018, 9, 5183; Chem. Commun., 2018, 54, 6268; Angew. Chem. Int. Ed., 2020, 59, 3315），巢暉教授課題組開發(fā)了基于釕(II)配合物的拓?fù)洚悩?gòu)酶 I/II雙重催化抑制；進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，配合物能誘導(dǎo)耐藥腫瘤細(xì)胞壞死性凋亡，有效克服腫瘤耐藥 通過輔助配體改變配合物的電荷和脂溶性，從而調(diào)控配合物的細(xì)胞攝取量和細(xì)胞器靶向性。其中環(huán)金屬化配合物Ru7在具有高細(xì)胞攝取量的同時(shí)，實(shí)現(xiàn)了細(xì)胞核靶向富集（圖2）。DNA拓?fù)洚悩?gòu)酶（topoisomerase，Topo）為催化DNA拓?fù)鋵W(xué)異構(gòu)體互相轉(zhuǎn)變的酶的總稱，可調(diào)控DNA轉(zhuǎn)錄、復(fù)制和基因表達(dá)。根據(jù)催化機(jī)制，Topo酶劃分為Topo I和Topo II，因在腫瘤細(xì)胞中高表達(dá)而成為臨床腫瘤治療靶點(diǎn)。喜樹堿（Topo I抑制劑）和依托泊苷（Topo II抑制劑）是其代表性藥物，但這類單一酶抑制劑的療效受多種因素限制，與之相比，Topo I/II雙重抑制劑具有顯著的治療優(yōu)勢(shì)。利用DNA松弛、斷裂和凝膠電泳遷移率轉(zhuǎn)移分析，輔助分子對(duì)接模擬計(jì)算，證實(shí)Ru7通過π-π堆積、陽離子-π相互作用以及氫鍵與Topo I/II的催化口袋相結(jié)合，從而阻止DNA拓?fù)洚悩?gòu)酶與DNA的結(jié)合，是罕見的Topo I/II雙重催化抑制劑。

該成果涉及食品生物等高新技術(shù)領(lǐng)域，是一種具有抑制腐敗作用的低值魚蛋白深度酶解的方法。通過創(chuàng)造性地在低值魚酶解過程中不斷通入凈化空氣或氧氣，抑制和殺滅引致水解物腐敗變質(zhì)的厭氧菌；利用內(nèi)切蛋白酶與外切蛋白酶的協(xié)同作用，明顯提高了魚蛋白水解效率，可得水解度大于65%，氮回收率大于85%的低值魚蛋白深度酶解液，顯著降低了低值魚酶解成本。 該成果避免現(xiàn)有技術(shù)采用化學(xué)殺菌劑所導(dǎo)致的對(duì)蛋白酶活性的抑制、化學(xué)殺菌劑殘留的問題，以及使用熱殺菌方法所導(dǎo)致的降低魚蛋白水解效率的問題，解決了低值魚酶解過程易

可以量產(chǎn)/n該項(xiàng)目公開了一種通過抑制受精卵極體釋放獲得異源多倍體泥鰍的方法，它以二倍體泥鰍、四倍體泥鰍和大鱗副泥鰍為繁殖親本進(jìn)行雜交獲得雜交受精卵，在獲得受精卵的第5分鐘時(shí)，將雜交受精卵浸泡在2-3℃冰水中進(jìn)行冷休克處理，處理的持續(xù)時(shí)間為30-35分鐘，最后在室溫條件下進(jìn)行孵化，飼養(yǎng)，獲得泥鰍異源多倍體。該方法分別獲得異源三倍體泥鰍、異源四倍體泥鰍以及異源五倍體泥鰍，其誘導(dǎo)泥鰍異源多倍體種類多，數(shù)量大，誘導(dǎo)成功率高，后代生長(zhǎng)快，12月齡比正常自交對(duì)照組體重平均增加-19.99％～142.34％，增重

目前臨床上抗哮喘用藥主要包括糖皮質(zhì)激素類藥物與β2受體激動(dòng)劑（例如鹽酸丙卡特羅（美普清）），但這兩類藥物存在較大的副作用。糖皮質(zhì)激素類藥物可引起水、鹽、糖、蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂；減弱機(jī)體抵抗力，阻礙組織修復(fù)，延緩組織愈合；抑制兒童生長(zhǎng)發(fā)育。β2受體激動(dòng)劑可引起心律失常、肌肉震顫、水鹽代謝紊亂。臨床急需療效確切、副作用小的新藥。 氣道高反應(yīng)性是指氣管、支氣管本身對(duì)各種刺激，包括特異性抗原刺激和非特異性刺激，如物理、化學(xué)刺激，呈現(xiàn)過度反應(yīng)，是支氣管哮喘病人區(qū)別于正常人的重要特征。CD38分子表達(dá)與分布在氣道平滑肌等。通過CD38分子的酶催化作用生成的環(huán)腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)來調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)Ca2+的釋放而調(diào)節(jié)細(xì)胞收縮。氣道平滑肌的收縮能力主要依靠于平滑肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+的濃度，CD38分子可以調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)Ca2+的濃度進(jìn)而影響氣道平滑肌的收縮，在哮喘的發(fā)病機(jī)制中起到非常重要的作用。 本項(xiàng)目重點(diǎn)研究了兩種小分子CD38抑制劑，其中一種化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺治療能夠減輕臭氧攻擊所造成氣道與肺泡病理改變，炎癥反應(yīng)、氧化損傷及氣道高反應(yīng)，且無明顯血液毒性與全身性毒副作用。該化合物作為CD38酶抑制劑，可通過抑制Ca2+釋放舒張氣管平滑肌，對(duì)癥治療氣道高反應(yīng)性疾病；我們利用臭氧制作小鼠氣道高反應(yīng)模型，同時(shí)給予該化合物的乳化劑灌胃治療，發(fā)現(xiàn)經(jīng)該化合物治療的小鼠氣道阻力明顯降低、動(dòng)態(tài)肺順應(yīng)性明顯增加、肺病變程度減輕。

現(xiàn)階段所設(shè)計(jì)的存算一體器件單元結(jié)構(gòu)如圖 1 所示： 器件的基本結(jié)構(gòu)由波導(dǎo)和功能層（由下到上分為加熱層、電極層、保護(hù)層、相變材料（硫系化合物）層）所構(gòu)成。擬通過在當(dāng)前流行的絕緣層上硅(SOI)光子平臺(tái)上集成四氮化三硅光波導(dǎo)的方式實(shí)現(xiàn)器件的光學(xué)讀取功能，即在非常厚的硅襯底層上生長(zhǎng)一層絕緣層二氧化硅和波導(dǎo)層，然后在基片上通過光刻、顯影、刻蝕等工藝制備四氮化三硅波導(dǎo)。功能層主要用于實(shí)現(xiàn)器件的電學(xué)寫入功能。加熱器層的主要用途是與相變材料層形成電接觸，通過較小的接觸面積使接觸處的熱量集中，從而可以在較小的電壓或電流下使相變材料發(fā)生相變。因此需要加熱器層具備較好的導(dǎo)熱和導(dǎo)電性能，同時(shí)在近 C 波段具有較低的光損耗，可采用石墨烯。電極層可用于提供相變材料器件單元所需要的編程電脈沖。當(dāng)前擬采用硒摻雜的相變材料合金（如 GSST）作為器件的核心功能層的相變材料。該材料在通信/非通信波段顯示了極低的光損耗和更高的品質(zhì)因數(shù)，且相變前后在通信 C 波段具有足夠大的光學(xué)常數(shù)反差，可在更惡劣的高溫環(huán)境下進(jìn)行操作，適用于硅基光子器件應(yīng)用。 采用的主要技術(shù)手段包括： ① 依托于相變材料的電致和光致相變特性，通過電學(xué)編程、光學(xué)讀取的方法實(shí)現(xiàn)器件的存儲(chǔ)、算術(shù)運(yùn)算和邏輯運(yùn)算功能：  存儲(chǔ)功能的實(shí)現(xiàn)：擬利用相變材料晶態(tài)低透過率和非晶態(tài)高透過率分別代表二進(jìn)制中的‘1’和‘0’，實(shí)現(xiàn)數(shù)據(jù)存儲(chǔ)（編程）功能。例如在電極兩端施加合適的電脈沖，所產(chǎn)生電流流經(jīng)加熱層時(shí)，生成的熱量主要集中在加熱層和相變材料層接觸處，使得接觸處的相變材料發(fā)生相變，實(shí)現(xiàn)存儲(chǔ)功能。在完成上述編程操作后，從器件波導(dǎo)輸入端輸入讀取連續(xù)光。由于相變材料功能層對(duì)光強(qiáng)的吸收能力在編程和非編程區(qū)域間存在著顯著的差異，因此當(dāng)輸入光經(jīng)過波導(dǎo)后，其能量會(huì)因?yàn)橄嘧儾牧暇幊虆^(qū)域的吸收而發(fā)生改變，進(jìn)而顯著改變輸出光強(qiáng)能量。所以通過測(cè)量輸入輸出光強(qiáng)的能量之比（即透過率），可實(shí)現(xiàn)對(duì)先前編程區(qū)域的讀取。  算術(shù)和邏輯功能的實(shí)現(xiàn)：通過調(diào)整編程電脈沖的幅度和寬度可以動(dòng)態(tài)調(diào)控相變材料的相變程度，使得器件的中間透過率值可用于代表不同的數(shù)值，實(shí)現(xiàn)多級(jí)存儲(chǔ)功能。所以擬采用輸入脈沖數(shù)量對(duì)應(yīng)加數(shù)的方法實(shí)現(xiàn)標(biāo)量加法計(jì)算。同時(shí)由于所設(shè)計(jì)器件的讀取連續(xù)光輸出功率可視為讀取連續(xù)光輸入功率和器件透過率的乘積，因此可采用將輸入功率和透過率作為被乘數(shù)和乘數(shù)的方法實(shí)現(xiàn)基本乘法運(yùn)算。除此之外還可以將器件功能層的初始狀態(tài)設(shè)置為非晶相，把晶化脈沖幅值和不足以產(chǎn)生晶化的脈沖幅值分別作為輸入邏輯‘1’和‘0’；同時(shí)設(shè)定一個(gè)判定閾值并與編程后器件透過率的變化率進(jìn)行對(duì)比，把高于和低于閾值的透過率變化率分別作為輸出邏輯 ‘1’和‘0’；通過合理選擇編程脈沖有望實(shí)現(xiàn)各種邏輯功能輸出。 ② 基于器件透射率可調(diào)特性驗(yàn)證其實(shí)現(xiàn)神經(jīng)突觸的可行性。并依托所設(shè)計(jì)人工突觸構(gòu)建人工神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)芯片，實(shí)現(xiàn)圖像、語音和文本識(shí)別功能：  突觸可塑性是大腦記憶和學(xué)習(xí)的神經(jīng)生物學(xué)基礎(chǔ)，也是人工類腦器件需要實(shí)現(xiàn)的首要功能。為實(shí)現(xiàn)突觸可塑性，擬把相變材料和波導(dǎo)之間的耦合區(qū)域視為仿生神經(jīng)突觸，左右兩端電極分別代表突觸前和突觸后，分別施加在兩端電極上的電脈沖則作為突觸前和突觸后刺激。通過調(diào)節(jié)從左右兩端電極輸入耦合區(qū)域的電脈沖時(shí)間差對(duì)耦合區(qū)域的光透過率進(jìn)行連續(xù)調(diào)控，進(jìn)而依托于上述存算理論模型和實(shí)物器件仿真和實(shí)驗(yàn)實(shí)現(xiàn)仿生神經(jīng)突觸的脈沖時(shí)序依賴可塑性（Spike-Timing-Dependent-Plasticity, STDP)。  將不同波長(zhǎng)的光脈沖序列輸入所設(shè)計(jì)的突觸單元, 經(jīng)過相變材料的作用，脈沖強(qiáng)度發(fā)生變化，對(duì)應(yīng)于乘法器。進(jìn)而借助于微環(huán)結(jié)構(gòu)，將不同波長(zhǎng)的脈沖導(dǎo)入進(jìn)同一波導(dǎo)中，該功能類似加法器。相加后的脈沖光強(qiáng)較小時(shí)，讀取光與微環(huán)發(fā)生共振，在輸出端口沒有光強(qiáng)輸出。當(dāng)光強(qiáng)達(dá)到一定的閾值后，讀取信號(hào)不再和微環(huán)發(fā)生共振，而是傳播到輸出端口。這一過程類似神經(jīng)元脈沖信號(hào)的激發(fā)，實(shí)現(xiàn)了非線性激活函數(shù)的功能。利用上述的單個(gè)神經(jīng)元結(jié)構(gòu)，驗(yàn)證其監(jiān)督式機(jī)器學(xué)習(xí)和非監(jiān)督式機(jī)器學(xué)習(xí)。對(duì)于監(jiān)督式機(jī)器學(xué)習(xí)，權(quán)重的數(shù)值通過外部管理器設(shè)置；對(duì)于非監(jiān)督式機(jī)器學(xué)習(xí)，不再需要外部管理器來設(shè)置權(quán)重值，而是通過輸出光脈沖進(jìn)行反饋控制，調(diào)整權(quán)重值。在單個(gè)神經(jīng)元結(jié)構(gòu)的基礎(chǔ)上，更復(fù)雜的光學(xué)脈沖神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)，證明該結(jié)構(gòu)的可擴(kuò)展性。擬設(shè)計(jì)的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)中的每一層結(jié)構(gòu)包括三個(gè)功能單元，即收集器、分發(fā)器和神經(jīng)突觸結(jié)構(gòu)。收集器將上一層不同波長(zhǎng)的光脈沖信號(hào)收集到同一根波導(dǎo)中，分發(fā)器將光脈沖分發(fā)給多個(gè)神經(jīng)元，神經(jīng)突觸結(jié)構(gòu)則產(chǎn)生光脈沖信號(hào)，輸入給下一層結(jié)構(gòu)。基于上述結(jié)構(gòu)實(shí)現(xiàn)圖片、語音和文本的識(shí)別。 創(chuàng)新性分析：①首次研究了一款基于“電學(xué)編程、光學(xué)讀取”模式的光電混合存算一體化器件。與傳統(tǒng)電學(xué)存算一體化器件相比,擬研發(fā)的器件可以進(jìn)行長(zhǎng)距離的信息傳輸，具有傳輸帶寬高、信號(hào)間延遲低、損耗低、抗干擾、集成密度高等優(yōu)點(diǎn)。②采用硒(Se)摻雜的相變材料作為存算一體化器件的核心功能材料。與采用其他相變材料的存算一體器件相比，以硒參雜的相變材料作為功能材料的存算一體器件有望展現(xiàn)出極低的光損耗。③提出了一種基于“電學(xué)脈沖刺激、光學(xué)權(quán)重調(diào)節(jié)”的人工神經(jīng)突觸。該突觸器件有望成為未來通用型人工神經(jīng)突觸，填補(bǔ)了光電混合型人工突觸的技術(shù)空白。 先進(jìn)性分析：①所提出的光電混合工作模式使得該存算一體化器件不但具有傳統(tǒng)集成電路的高密度特性，且兼具光通信技術(shù)的寬頻帶、低延遲、抗干擾的優(yōu)越性能。②所采用硒參雜的相變材料不但繼承了傳統(tǒng)材料具有的快速相變轉(zhuǎn)化速度、低功耗和穩(wěn)定性強(qiáng)等特性，且本身在通信波段非晶態(tài)透明的同時(shí)還保持了相變前后足夠大的光學(xué)性能差異的特點(diǎn)。③所設(shè)計(jì)的突觸繼承了人工電子突觸和全光突觸的優(yōu)點(diǎn)，具有高集成度、低功耗、超快響應(yīng)時(shí)間、穩(wěn)定性強(qiáng)等優(yōu)點(diǎn)。 獨(dú)占性分析：根據(jù)已取得成果正在撰寫專利，以獲得該關(guān)鍵技術(shù)的獨(dú)有權(quán)。 

本發(fā)明公開了一種基于片上系統(tǒng)的無線溫濕度監(jiān)控節(jié)點(diǎn)及其監(jiān)控方法，所述無線溫濕度監(jiān)控節(jié)點(diǎn)包括均單片機(jī)CC430、數(shù)字溫濕度傳感器SHT11、聚合物鋰電池、天線、32.768kHz的低頻晶振、26MHz的高頻晶振和JTAG調(diào)試口。本發(fā)明利用無線溫濕度監(jiān)控節(jié)以及其監(jiān)控方法，不僅在環(huán)境的安裝部署上極為簡(jiǎn)便，在維護(hù)或者改裝變遷上也非常方便；另外本發(fā)明是休眠和工作之間來回切換，極大程度的降低了功耗，而且也有效的避開了多個(gè)節(jié)點(diǎn)之間的相互干擾。