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北京大學物理學院“科技部極端光學創新研究團隊”肖云峰研究員和龔旗煌院士領導的課題組利用超高品質因子回音壁模式光學微腔，極大地增強了表面對稱性破缺誘導的非線性光學效應，得到的二次諧波轉換效率提升了14個數量級。相關研究成果在線發表在《自然?光子學》(Nature Photonics)上，文章題為“Symmetry-breaking-induced nonlinear optics at a microcavity surface”。左圖：表面二次諧波效應示意圖；右圖：光學微腔增強表面非線性效應。 二階非線性光學效應是現代光學研究與應用中最基本、最重要的非線性光學過程之一，被廣泛地用于實現頻率轉換、光學調制和量子光源等。由于結構反演對稱性的限制，常用的硅基光子學材料往往不具備二階非線性電偶極響應。借助材料的表面或界面，這種反演對稱性可以被打破，進而誘導出二階非線性光學響應。然而，傳統的表/界面非線性光學研究存在兩個重要挑戰：一是非線性轉換效率極低，即使在高強度的脈沖光激發下也僅能產生極少量的二階非線性光子；二是體相電四極響應嚴重地干擾表面對稱性破缺誘導的非線性信號分析。 該項工作中，北京大學課題組利用超高品質因子回音壁光學微腔極大增強光與物質相互作用的優勢，在二氧化硅微球腔中獲得了高亮度的二次諧波和二次和頻信號。為了充分發揮微腔“雙增強”效應，研究人員發展了一種動態相位匹配方法，利用光學微腔中熱效應和光學克爾效應的相位調制，高效地實現了基波和諧波信號同時與微腔模式共振。實驗上獲得的二次諧波轉換效率達0.049% W-1，相比傳統表面非線性光學，該效率增強了14個數量級。左圖：實驗獲得的激發光和二次諧波光譜圖；右圖：動態相位匹配過程二次諧波功率變化。 研究人員進一步通過對基波偏振和二次諧波模式場分布的測量分析，成功提取得到只有表面對稱性破缺誘導的非線性信號，排除了體相電四極響應的干擾。這種表面對稱性破缺誘導的非線性信號有望作為一種超高靈敏度的無標記“探針”，用來檢測和研究材料表面分子的結構、排布、吸收等物理與化學性質，為表面科學研究與應用提供了一個全新的物理平臺；同時，該項研究發展的動態相位匹配機制具有普適性，可進一步推廣到不同材料、不同形狀的光學諧振腔中，有望在非線性集成光子學中發揮重要作用。 研究論文的共同第一作者是張雪悅和曹啟韜同學，現分別在美國加州理工學院應用物理系和北京大學物理學院攻讀博士學位，通訊作者為肖云峰研究員。論文合作者包括新加坡國立大學仇成偉教授和王卓博士、清華大學劉玉璽教授、圣路易斯華盛頓大學楊蘭教授等。 研究工作得到了國家自然科學基金委、科技部、人工微結構和介觀物理國家重點實驗室、量子物質科學協同創新中心和極端光學協同創新中心等的支持。

基于過去發展的基于第一性原理電子結構計算的有限溫度下鐵電-順電相變模擬手段，指出Fisher等人提出的有限尺寸標度理論存在缺陷，并針對鐵電-順電相比提出修正方法。此理論缺陷存在的本質原因是理論推導過程中對體材到薄膜演變過程中哈密頓量變化的忽視，是由當時實驗技術與針對具體材料物性理論模擬手段的局限造成的。新發展出來的修正方法可廣泛適用于類似鐵電材料的物性模擬。 研究中，以SnTe作為一個例子，來研究標度律不成立的體系；以BaTiO3為一個例子，來描述標度律成立的體系。通過對比兩類材料在從體材到薄膜變化過程中電子結構與相變溫度變化的規律，作者發現相變序參量的變化可以作為一個描述子，來區分此兩類系統。在標度律成立的體系，體材與薄膜的相變序參量并不發生變化，這個也是70年代Fisher等人提出標度律的一個基本假設。而對SnTe這類材料，在從體材到薄膜的演化過程中，相變序參量已經發生了變化。這一機制也為尋找、預測和設計低維高Tc鐵電材料提供了新思路。不同于之前研究常采用的施加應變等外部調制手段，新機制預測的低維鐵電材料具備本征高Tc，更易于脫離實驗室條件走向工業生產。課題組期待這一工作能激發更多高Tc鐵電材料的發現。圖1. 材料的相變序列(a) 滿足標度律的傳統鐵電材料；(b) 不滿足標度律的二維鐵電材料；(c) 不滿足標度律的一維鐵電材料。當且僅當材料的低維相變序列發生改變時，標度律不成立，該材料有可能發現高Tc，即(b)(c)，有待于進一步的實驗發現。

B淋巴細胞是體內產生和分泌抗體的專職細胞，在抗擊感染、腫瘤和自身免疫疾病過程中發揮著關鍵的作用。從數量上看，抗體可以構成血漿總蛋白量的20%左右，并隨著血液的流動在全身持續不斷地巡視外來入侵的病原體，并對其實施強大的抑制和清除作用。在人體接種疫苗后所誘導產生的保護性免疫反應中，B細胞所產生的針對病原體的抗體，特別是具有中和能力的抗體起著關鍵性的作用。從8例SARS-CoV-2感染者的單個B淋巴細胞中分離并鑒定出了206個特異性靶向RBD的單克隆抗體，發現這206個單克隆抗體的中和活性與其競爭ACE2結合RBD的能力密切相關，并就一系列高活性中和抗體（P2C-1F11，P2B-2F6、P2C-1A3等）的假病毒和活病毒中和能力進行了深入研究。王新泉團隊解析了RBD與抗體P2B-2F6的復合物晶體結構，顯示抗體結合產生的空間位阻可以抑制病毒RBD與ACE2的結合，從而阻斷病毒的進入。這些發現表明，靶向RBD的中和抗體是針對新冠病毒特異性的抑制劑，具有廣闊的臨床應用前景。

非接觸電能傳輸技術是新型電源接入模式，是實現移動設備靈活供電的 理想方案，有重要的理論價值和廣泛應用價值。本項目圍繞非接觸電能傳輸相 關關鍵技術展開研究。所取得的研究成果包括：a.提出一種基于包絡線調制原 理的AC-AC高頻變換拓撲，實現交流能量輸入至交流能量輸出的直接變換，提出 了系統能量轉換效率。b.提出一種軟開關變換電路廣義頻閃映射非線性建模方 法及穩定性判定方法。在此基礎上,提出一種非接觸電能傳輸系統諧振軟開關 工作點計算方法，能快速確定系統的軟開關工作點。c.提出一種具有最大磁場強 度自動跟蹤及整定能力的多自由度拾取模式與轉換技術，保證了移動設備在多 自由度運動條件下最大能量傳輸。d.為實現最大功率傳輸，提出感應電能耦合 傳輸系統互感耦合參數的分析與優化方法，為原副邊能量耦合機構設計提供了依 據。

以瀕危寄生中藥肉蓯蓉為切入點，建立規范化栽培技術并大規模 推廣，治理大片沙漠；開發系列產品并產業化，構建全產業鏈瀕危藥用植物開發新模式；帶動民族地區經濟發展和精準扶貧，取得巨大生 態、經濟和社會效益。

面向大尺寸高精度陶瓷及其復合材料復雜形狀結構的成形，基于面曝光技術，開發了專用大尺寸陶瓷增材制造成形裝備及相關工藝。 技術特征 基于面曝光技術的陶瓷預制體成形設備可成形ZrO2、Al2O3陶瓷預制體，利用微透鏡陣列聚焦及光斑微偏移技術，分辨率可提升到37.5μm，結合收縮預測技術，大大提高陶瓷成形精度，成形尺寸達270mm×300mm×450mm，成形相對精度達到±1%，同時配套研發了無缺陷脫脂與燒結工藝，燒結樣件致密度可達97%。

浙江工業大學張文教授團隊正攻關浙江省科技廳關于2019-nCoV應急科研項目，與浙江省疾病預防控制中心合作，幫助解決目前針對新冠肺炎無特效藥的臨床問題。張文教授團隊自2014年H7N9禽流感疫情發生以來，就開始研究流感和冠狀病毒致病機制，以及針對病毒的靶向藥物開發。 張文團隊早在2014年開始，就陸續開展針對SARS-CoV、MERS-CoV、塞卡、埃博拉（CoV）冠狀病毒，以及H7N9甲型流感病毒、某些H1N1亞型甲型流感病毒的抗病毒藥物研發。他們發現，在這些病毒入侵的宿主細胞，有種絲氨酸蛋白酶TMPRSS2（Ⅱ型跨膜絲氨酸蛋白酶（TTSP）），它可能就是我們要找的“魔術剪刀”，換個角度來說，也就是一個極佳的抗病毒藥物靶點。2017年，張文團隊在公開發表的文獻（Biochimie, 2017, 142, 1-10）中，對冠狀病毒侵入宿主細胞進行病毒復制的過程進行了詳細闡述。 SARS-CoV冠狀病毒進入宿主細胞可能通過的兩個途徑：途徑1，冠狀病毒與宿主細胞受體（對2019-nCoV的受體是血管緊張素轉化酶II，ACE2）結合，以內吞的形式進入宿主細胞，形成胞內體，在這過程中刺突蛋白被組織蛋白酶活化。由于胞內體pH值下降致使病毒包膜與胞體內膜的融合，并將病毒遺傳基因RNA釋放到胞漿中，然后進行RNA轉錄、復制和轉錄。新的病毒RNA被轉運至內質網、高爾基體中間部位組裝的地方。在這里由宿主細胞合成的無活性的刺突糖蛋白（spike protein）必須由絲氨酸蛋白酶TMPRSS2剪切為有活性的片段，包裝在病毒上。然后，RNA和結構蛋白組裝并發芽成囊泡；囊泡被轉運到細胞表面并在TMPRSS2幫助下釋放。途徑2，刺突糖蛋白（spike protein）可以在細胞表面在TMPRSS2幫助下被激活，導致病毒膜與宿主細胞質膜融合。TMPRSS2在高爾基體或質膜上，無論是在病毒組裝過程中還是在附著和釋放過程中，都發生了對刺突糖蛋白的剪切，這也確保了新病毒的活性。TMPRSS2激活SARS-CoV會干擾干擾素誘導的跨膜蛋白（IFITMs）對SARS-CoVS的抑制作用，IFITMs是一類干擾素誘導的宿主細胞蛋白，可抑制幾種包膜病毒進入。 所獲得的證據表明，TMPRSS2在SARS-CoV感染中發揮著重要作用。團隊前期研究發現TMPRSS2基因組里有一段序列能特異性地與團隊優選的合成小分子先導化合物作用，下調TMPRSS2基因表達，從而在宿主細胞中能抑制病毒復制、增殖。圖2為團隊篩選的部分小分子化合物。團隊正加快新冠肺炎防治藥物科研攻關的研究進程，爭取在2020年3月-12月在新結構分子和老藥篩選方面有階段性實質成果，為疫情防控阻擊戰貢獻工大力量。

2月21日凌晨，西湖大學周強研究團隊在論文預印本網站BioRxiv再次發文，報道新冠病毒表面S蛋白受體結合結構域與細胞表面受體ACE2全長蛋白（以下簡稱ACE2）的復合物冷凍電鏡結構，揭開了新冠病毒入侵人體細胞的神秘面紗。研究發現，新冠病毒感染人體細胞的關鍵在于冠狀病毒的S蛋白與人體ACE2的結合。準確地說，是S蛋白“劫持”了原本是控制血壓的ACE2，通過與它的結合入侵人體。一個人體細胞的蛋白，怎么會與病毒發生聯系？西湖大學特聘研究員陶亮用了一個形象的比喻：“如果把人體想象成一間房屋，把新冠病毒想象成強盜，那么，ACE2就是這間房屋的‘門把手’；S蛋白抓住了它，病毒從而長驅直入闖進人體細胞。”雖然S蛋白和ACE2是敵我雙方接觸的最前線，但在此次疫情暴發前，科學家們從未看清ACE2的全貌及ACE2與新冠病毒S蛋白的相互作用。兩天前，周強實驗室在世界范圍內率先報道了ACE2的高分辨三維空間結構，這一次，他們進一步解析出ACE2與新冠病毒S蛋白受體結合結構域的復合物結構。

中國科學技術大學化材學院研究團隊敏銳地意識到，“核苷類似物”抗病毒藥物的高效規模量產，在疫情阻擊戰中將具有十分重要的意義。 目前抗擊新冠肺炎試用的多種抗病毒藥物，都離不開核苷類似物這一類關鍵物質。然而，核苷類似物前藥在實際合成中存在合成步驟復雜、總產率低、多個藥物中間體提純需要使用柱色譜分離等問題，極大地限制了其規模級制備。目前已知的全球核苷類似物原料藥庫存量十分有限，一旦新冠病毒全球大規模爆發，勢必造成對核苷類似物原料藥的緊急需求，而目前已知的生產工藝均無法實現核苷類似物原料藥的低成本高效量產。 經過刻苦攻關，科研團隊另辟蹊徑，成功實現了高純度核苷類似物原料藥的核心步驟無柱層析合成工藝開發和公斤級規模的實驗室合成；部分工藝技術已轉移給相關藥企，并用以進一步的工藝放大。團隊發展的三嗪碘化物中間體的簡便合成工藝，已提交發明專利申請，疫情期間將免費授權給相關企業。攻關團隊已為近十個兄弟院校和科研機構無償提供了核苷類似物樣品供抗病毒相關基礎研究。   攻關小組起初根據文獻報道進行試驗，每個組負責不同藥物分子中間體的合成。然而，之前報道的合成方法，核心步驟產率低而且需要柱層析步驟。問題在于：柱層析環節會限制合成規模；對于這個關鍵難題，攻關小組克服困難，反復試驗，終于另辟蹊徑，通過優化后處理工藝，規避了柱層析操作；在若干關鍵步驟上，實現了收率和反應規模上的工藝突破。目前，攻關團隊已實現了系列抗病毒類似物前藥的實驗室合成；針對極具臨床治療前景的核苷類似物前藥，已能實現公斤級規模的實驗室制備，工藝路線適合進一步放大以進行工業化生產。

2020年3月5日，浙江大學、中山大學和圣路易斯大學合作，在medRxiv上上傳了題為Genomic variations of SARS-CoV-2 suggest multiple outbreak sources of transmission 的研究成果成果，共分析了169個SARS-CoV-2基因組，發現根據突變位點（以MN938384.1為基準點的8750,、28112和 29063三個位點）主要可以分為兩個類型，I型和II型。在29063位點的基礎上，I型可以進一步分為IA 型和 IB 型。遺傳學分析表明，IA型最可能是祖先型，II型可能由I型進化而來，在感染中占主導地位。結果表明，II型可能是SARS-CoV-2在武漢華南市場疫情的源頭，而I型引起的疫情應該發生在其他地方，因為患者與市場沒有直接聯系。此外，通過分析三個基因組位點，區分I型和II型毒株，作者發現三個位點中的兩個位點的同義變化比I型毒株具有更高的蛋白質轉化效率，這或許可以解釋為什么II型占主導地位，這意味著II型比I型更具傳染性（可傳播）。這些發現對目前的流行病預防和控制可能很有價值。點擊查看原文