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本發明公開了一種適用于交流保護的柔性直流雙極短路解析分 析方法，應用于交流保護技術領域，將 MMC-HVDC 閉鎖后換流站不 控整流分為四個臨界狀態，分別是三相環流、兩相環流、單相環流和 無環流狀態；建立這四個臨界狀態的電流微分方程與邊界條件方程， 得出對應的電流與臨界電阻解析表達式；通過線性化擬合，得出任意 短路電阻下的故障電流解析表達式，以對 MMC-HVDC 直流雙極短路 故障進行分析。通過本發明可實現任意短路電阻下的交流電流計算， 彌補了交流保護整定計算無法計及 MMC-HVDC 直流雙極短

（專利號：ZL 201510578254.6） 簡介：本發明公開了一種Mg2Ni0.9Co0.1H4基儲氫材料的制備方法，屬于儲氫材料技術領域。該方法通過濕法球磨得到Ni(Co)固溶體粉末；按母合金Mg2Ni1?xCox(x＝0.1～0.2)的成分，將一定量的固溶體和Mg粉真空燒結得到母合金，母合金的化學成分范圍為：Mg的原子百分數為65～70％，Ni+Co占合金剩余百分比，Co在Ni+Co中的原子百分數為10～20％；然后將燒結合金置于氫化爐中氫化獲得目標儲氫材料，其由85～90wt％的Mg2Ni0.9Co0.1H4基體相、6～7wt％的MgH2和4～8wt％的MgNi3Co相組成。該儲氫材料具有高的儲氫容量(大于3.5wt％)、低的起始放氫溫度(220℃)和優良的放氫動力學性能。本發明制備方法具有工藝簡單、高效、產率高、無污染的顯著特點。

本成果來自有重大應用前景的橫向項目，現已結題，知識產權歸屬西南交通大學。該成果的創新性：采用頻譜分析法，研究不同跨距和速度條件下的接觸網受激振動頻率，并與受電弓固有頻率相結合，得出了弓網共振率范圍，為弓網共振研究提供了理論依據。通過仿真分析，若將傳統接觸網剛性線夾換為彈性線夾，將對弓網受流質量有較好的改善作用。對接觸網關鍵部位（如匯流排接頭、錨段關節、剛柔過渡處）進行仿真分析，得出弓網各參數對弓網受流質量的影響。系統梳理了接觸網跨距激擾頻率、受電弓固有頻率、彈性線夾最佳剛度值等若干技術指標。

產品詳細介紹 VG910 VG910H VG910F VG910D光纖陀螺儀 VG910系列光纖陀螺儀簡介:光纖陀螺儀VG910、VG910H、VG910F和數字光纖陀螺儀VG910D以量程寬，響應快，靈敏度高，模擬和數字輸出，堅固可靠，不受電磁，震動影響等優點，而成為穩定控制，高精度角速度測量的首選應用陀螺儀。    VG910系列光纖陀螺儀技術參數:     

一種對可改善鋁基復合材料潤濕性的Al-Si-Ti系三元活性釬料；其成分為：7~14%Si，0.1~1.2%Ti，余Al；施焊時，預置后適當加壓，再加熱至約610℃。對體積分數為30%的氧化鋁短纖維強化的純鋁基復合材料采用Al-12Si-0.5Ti釬料可獲得接頭有效系數達99%以上的優質接頭，遠遠優于現有各文獻報道的焊接效果。 

2020年5月4日，中國科學技術大學生醫部、基礎醫學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質科學國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫院潘躍銀研究組和復旦大學柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發現髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應性?；熓悄壳爸委熌[瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導腫瘤細胞發生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質如HMGB1和ATP，誘導NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產生，從而促進腫瘤微環境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發揮至關重要，但是在腫瘤微環境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質磷酸酶活性逆轉PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發生發展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導腫瘤細胞發生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結中抗腫瘤免疫相關指標進行檢測，發現PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環境中炎癥小體活化相關指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結果表明PTEN可能通過促進免疫微環境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發現PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發現回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發現髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現正相關關系。總之，該研究創新性體現在：1）發現腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發揮關鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預測化療敏感性的生物標記物。中國科學技術大學生醫部和基礎醫學院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復旦大學丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫科大學蔡永萍課題組，蘇州系統醫學研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學技術大學的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

特高壓技術已成為直流輸電技術的發展前沿。針對特高壓±800kV直流輸電工程的電磁環境與電磁兼容問題，提出了直流輸電線路離子流場三維計算方法，參加制定了±800kV特高壓直流輸電線路的電磁環境指標限值；提出了換流站閥廳電磁屏蔽效能要求以及閥廳搭接技術要求；提出了特高壓輸電線路對鄰近無線電臺站和輸油輸氣管道的電磁影響指標限值及防護措施；提出了直流接地極布置的主要技術方案和改善跨步電壓的技術措施，評估了入地電流對鄰近變電站變壓器的直流偏磁影響，提出了抑制變壓器直流偏磁的主要措施。研究成果應用于云南-廣東、向家壩-上海、錦屏-蘇南±800kV特高壓直流輸電示范工程建設。參與研究的成果“特高壓±800kV直流輸電工程”獲2017年度國家科學技術進步獎特等獎，華北電力大學作為項目主要完成單位排名第15，齊磊教授作為主要完成人排名第30。

本發明公開了一種計及交直流微網應對災害事件彈性能力的魯棒調度方法，包括以下步驟：步驟10）獲取不確定性預測參數，構造交直流微網中的不確定性集；步驟20）基于步驟10）構造的不確定性集，線性化可再生能源發電機組的出力約束；步驟30）獲取交直流微網中各設備的運行成本系數和運行限值，基于步驟10）和步驟20）建立災害事件下交直流微網的魯棒調度模型；步驟40）求解步驟30）建立的魯棒調度問題：利用嵌套型列約束生成算法迭代求解該魯棒模型，獲得交直流微網在災害事件發生情況下的魯棒運行計劃。該方法提高交直流微網在應對災害事件上的彈性能力，為制定特殊天氣情況下交直流微網的運行計劃提供重要指導。