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側蔓少，強雌性， 15 節內雌花數達到 9 個，第一雌花節位 3-4 節，生長勢較強，從播種到采收 60 天左右，畝產量達到 6600kg，果實長度接近 25 厘米，果把長 5 厘米，果實表面粗刺溜，皮肉均較厚，香味較濃，口感較好，對白粉和霜霉病的抗性為抗，對病毒病的抗性為中抗，由于雌花多，作為大棚土壤栽培時，養分供應必須充分及時，否則，須適當疏果。

側蔓少，生長勢極強， 普通雌性， 15 節內雌花數 7-8 個，單性結實水平比其它組合差，在良好通風和昆蟲授粉條件下或用座果靈點花均能有很好的結果，從播種到采收 65 天左右，畝產量超過 7500kg，果實長度 33.5 厘米，果把長 5.5 厘米，屬于長果類黃瓜中的短果把品種；對白粉病、霜霉病和病毒病的抗性均達到抗；果實表面中刺、密刺，果實質地脆嫩、香味濃。

強雌性，第一雌花著生節位為 2-3 節，早熟性好， 15 節內有雌花 11 個，生長勢強，葉片大而厚，結果率近 100%， 從播種到采收 60 天左右，畝產量超過 7000kg，果實長度23 厘米，果把 4 厘米，果實表面為細刺、密刺，質地脆嫩、香味濃；對白粉病抗性為中抗，對霜霉病和病毒病的抗性為抗。由于雌花多，作為大棚土壤栽培時，養分供應必須充分及時，否則，須適當疏果。

側蔓較少，強雌性， 15 節內雌花數達到 9 個，第一雌花節位 4 節，生長勢強，結果力強，從播種到采收 62 天左右，畝產量超過 7000kg，果實長度偏短， 23 厘米左右，果把長度 4.1 厘米，果實表面為粗刺瘤，皮肉均較厚， 香味濃；對白粉、霜霉和病毒病的抗性均達到抗。由于雌花多，作為大棚土壤栽培時，養分供應必須充分及時，否則，須適當疏果。

一、概述 TDL-5型低速臺式大容量離心機具有運行平穩、噪聲低、造型美觀、配有安全門鎖裝置，自動調節平穩，控制精度高等特點，可廣泛應用于生物科學、農業科學、醫藥學等科研單位。 本儀器可在環境溫度為5℃-40℃，相對濕度不超過80%，周圍無導電塵埃，爆炸性氣體和腐蝕性氣體的條件下安全地使用。 二、技術參數 最高轉速：4000r/min 最大相對離心力 2810g 容 量：100ml×4、50ml×8、15ml×32 定時范圍 0-99min 電源 220V 50Hz 外型尺寸 390×470×365 （L×W×H） 輸入功率 250VA 電機：無刷電機"

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來自湖南大學的張定校團隊，聯合羅斯威爾帕克癌癥研究所的唐定國和劉松團隊在Nature Communications上發表了題為Intron retention is a hallmark and spliceosome represents a therapeutic vulnerability in aggressive prostate cancer的文章【4】。該研究首次報道了人前前列腺癌PCa在其發生發展（包括臨床治療前后）過程中RNA選擇性剪接的異常圖譜；并揭示剪接體（Spliceosome）小分子抑制劑E7107可以有效地阻礙CRPC的耐藥復發和惡性進展；提示靶向癌細胞的剪接體活性是一個新的治療惡性PCa的臨床策略。值得注意的是，E7107的一個減毒衍生物H3B-8800目前已經開始了在血液癌中臨床實驗（NCT02841540）。基于人臨床PCa的轉錄組大數據，作者評估了不同惡性程度PCa組織（包括正常組織、原位癌、復發CRPC和終端致死性神經內分泌性前列腺癌（NEPC））中選擇性剪接變異的整體情況，首次發現該剪接變異的異常程度與PCa的惡性程度密切相關。結合生信分析和功能試驗，作者發現癌癥的剪接異常主要通過影響相關基因的轉錄本轉換（Isoform switch）來調控PCa的發生發展。由于內含子保留（IR）在不同的PCa發生和發展時期中呈現一致的上調變化，且是研究較少的一類AS事件，因此作者針對IR開展了進一步分析。結果顯示IR是一個新的PCa惡性進展標志物，與PCa的侵襲轉移能力和耐藥性密切相關。另外，IR事件在正常胚胎干細胞和癌癥干細胞中都明顯增多，表明IR可能調控PCa的干性。隨后，作者分析了IR的剪接機制，發現侵襲性PCa中IR的大幅度增多更可能受反式作用因子的調控。進一步分析發現，IR并不會導致相關基因的表達表達水平由于NMD(Nonsense-mediated mRNA Decay)而下調，且被保留的內含子可能還具有一定的編碼能力，暗示了內含子保留IR在PCa中有一定的調控功能。作為一個控制雄性器官發育的關鍵轉錄因子，雄激素受體（Androgen receptor, AR）是PCa的driver基因。通過生信分析和細胞學試驗，作者均發現AR可以顯著影響PCa的AS圖譜。結合受AR調控的AS相關基因和AR的轉錄靶基因，發現二者之間并沒有明顯聯系，表明受AR影響的AS調控機制和轉錄調控機制是相對獨立的。AS主要受剪接體的調控，作者分析了274個編碼剪接調控因子的基因（Splicing regulatory genes, SRGs）在PCa中的突變情況。結果發現，絕大多數SRGs（~90%）的突變頻率處于較低水平（<5%）；SRGs在早期PCa中主要發生基因缺失，而在CRPC中主要發生基因擴增。大約68%的SRGs在PCa不同時期存在異常表達現象，且在CRPC中相對較多，表明侵襲性PCa對剪接體的異常活性有偏好依賴性。進一步分析發現SRGs可以作為PCa的獨立預后因子。以上發現的臨床價值在于靶向抑制剪接體的活性可能會抑制PCa的惡性進展。為此，作者利用剪接體的小分子抑制劑發現，癌細胞比正常細胞對E7107更加敏感；且E7107能重編程PCa的AS圖譜，并激活一些抑癌基因的表達。在轉錄水平上，E7107可將CRPC的轉錄組逆轉到惡性程度較低的原位癌狀態。最后，通過體內移植瘤和MYC-driven PCa小鼠模型試驗證實，E7107可以抑制PCa的整體AS水平，并通過促進細胞分化和抑增癌基因相關通路活性等，最終阻礙目前無藥可愈CRPC的生長。