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本展項展示了絕緣導體靜電平衡的特點即范德格拉夫靜電。高壓電源通過尖端放電的方式，將電荷傳到球殼上， 利用絕緣導體靜電平衡的特點，電荷分布在球殼外表面。隨著電荷的積累，球殼上的電位逐漸升高到20—30萬伏動態平衡為止。當觀眾將手扶在球殼上，其電位與球殼同時升高，由于頭發具有微弱的導電性，一部分電荷傳到頭發上，在靜電斥力的作用下，頭發會豎立起來。?

? 探究問題： 了解靜電斥力作用下的怒發沖冠現象。

中試階段/n該項目利用該室自己分離鑒定篩選到的增殖滴度高、免疫原性好的鄂A地方標準毒株，采用基因工程與病毒分子生物學的方法與原理，構建了6株基因缺失重組病毒，其中TK-/gG-/LacZ+已按新獸藥證書的要求，完成了中試與區域試驗，經動物實驗和中試應用證明該產品在產生抗體的時間和保護效果優于目前的國內外同類產品。克隆、鑒定、測序，在原核大腸桿菌、真核酵母和桿狀病毒表達系統表達了gG和gE兩個基因，用其表達產物建立了gG-ELISA（酶聯免疫吸附試驗）、gE-ELISA、gG-LAT（乳膠凝集試驗）和

一、產品介紹 用于儲存需要避光保存的疫苗、藥品、試劑等生物制劑和生物制品，適用于藥房、制藥廠、醫院、疾病預防控制中心、衛生所等 分類存儲，減少存取差錯 電子碼監管，極速自動盤點 數據互聯，實時監測 二、方案與案例 海爾智慧疫苗網：從問題疫苗、過期疫苗，到錯種疫苗，各類疫苗事件暴露出預防接種智能化水平不高、疫苗監管不科學不規范等問題，嚴重影響孩子的身體健康，也成為社會共同關注的焦點。 海爾智慧疫苗網以創最佳用戶體驗為中心，實現人、機、苗互聯互通的體驗迭代生態，創造性地顛覆只具備單向存儲功能的傳統疫苗冰箱,創造性重組誕生海樂苗智慧接種箱等物聯網屬性的網器，鏈接疫苗入口、疫苗出口等場景，實現了問題疫苗進不去，不是我的苗出不來，人苗透明可視，打通疫苗安全接種最后一公里，保證疫苗安全全程可追溯。 人·機·苗互聯互通的體驗迭代生態 具體來說，疫苗網通過取號、登記、接種、留觀四個環節的信息化、數據化、系統化，保障疫苗接種最后一環不出錯。接種前，接種點的取號叫號系統會提醒及顯示要接種的疫苗名稱、廠家信息、接種位置。來到接種臺后，護士會通過海樂苗接種箱掃描兒童“預防接種手冊”，接種箱小屏幕會顯示注射疫苗的名稱等詳細信息，隨后注射針劑自動彈出。如果疫苗已過期或不匹配，注射針劑則實時凍結，不會彈出。為確保精準無差錯，護士會手持針劑在冰箱上再一次掃碼，二次核對信息，并確認接種方式、部位，給予接種。 接種完成后，在30分鐘留觀期間，家長可以在屏幕上查看留觀“剩余時間”。留觀時間結束后，家長再次拿著“預防接種手冊”掃描二維碼，便可以離開門診。而家長可以通過手機端提前預約，事后跟蹤。 各生態攸關方的增值 同時，通過網器和場景形成體驗，通過體驗鏈接生態，構建疫苗網生態體系，疫苗網不僅提供疫苗存儲的專業設備及軟件系統，更通過并聯軟件、家電、家裝資源，以及海爾兄弟等深受兒童喜愛的文創類資源，不斷迭代疫苗接種點全場景方案，為兒童疫苗接種營造安全、健康的接種環境，實現了多方共贏。 比如：將安全接種場景方案迭代智慧接種場景方案，家長抱著孩子掃碼取號不方便，迅速迭代了接種點無感場景方案；鄉鎮接種點分散，路途遠，又迭代了移動接種場景方案；疾控中心疫苗海量存取繁瑣，容易出錯，迭代到了疫苗自動化存儲場景方案等等。 家長放心：使用疫苗網場景生態方案后，信息自動匹配，實現苗不錯、人不錯。家長也可以通過現場屏幕、手機端等進行信息核對，后期也能夠對注射信息跟蹤，確保了注射流程信息透明，由疫苗疑慮到疫苗接種信任的改觀。 兒童開心：疫苗接種點創設了兒童樂園似得場景體驗，接種流程有序規范，給予兒童由接種疫苗的哭泣體驗，提升到快樂體驗。 接種點省心：通過智能化、信息化升級，解放了接種點護士繁重的手工登記服務，避免人為差錯，使疫苗接種管理水平更科學有序，高效準確。 政府安心：通過物聯網，實現疫苗、兒童、接種人員等五碼合一，人苗匹配，追溯到最小單支，打通疫苗安全最后一公里，大大提高政府監管水平。

該研究主要通過銠催化的不對稱轉移氫化非對映選擇性地構筑兩種氨基氯代醇2和3（上圖），然后經過簡單的堿處理過程可得到關鍵的氨基環氧中間體。與此前一些還原策略相比較，該合成方法極大地提高了合成效率和非對映選擇性(轉化數TON高達4900，非對映選擇性高達99:1)。從這兩個關鍵中間體出發可以合成一系列的抗HIV蛋白酶抑制劑類藥物，例如阿扎那韋(Ataz

概述 GL-LBY/L型流變儀提供了一種科學的測試混凝土和易性的方法，是一種全新多功能和輕便的混凝土流變儀，用于檢測骨料粒徑在32mm以下的混凝土流變性。可應用于科研、混凝土材料配比確定、生產質量控制等領域。軟件自動控制采集數據，自動計算Bingham流變參數—屈服應力和塑性粘度，繪制曲線，儲存試驗結果及導出試驗數據。 性能特點 可移動，適用于實驗室內環境 結實耐用，低成本，多功能 實驗快速，準確 操作簡單，自動化 更好地確定材料和易性 提高混凝土質量和性能 提高工人生產效率 加速高效新材料的推廣使用

雞新城疫、禽流感、Ⅰ群禽腺病毒是影響養禽業發展的三種傳 染性疫病，這三種傳染性疫病在我國很多地區的養雞場同時存在，給養禽業造 成了極大的經濟損失。青島農業大學研發團隊一直致力于疫病的流行動態規律 及病毒變異情況跟蹤調查。通過長期流行病學調查、病毒分離鑒定及對各地流青島農業大學科技成果介紹 2017 －34－ 行毒株的保護效果等分析研究，最終篩選出與流行毒株同源性高、免疫原性好 且有自主知識產權的病毒毒株作為制苗用毒株。根據疫病流行情況開展了雞新 城疫、禽流感（H9 亞型）、禽腺病毒（Ⅰ群，4 型）三聯滅活疫苗的研究工作， 在完成了毒種、生產工藝、安全、效力、免疫期、保存期、中間試制等研究基 礎上獲得了詳實的試驗數據。該產品具有廣闊的市場應用前景。 

中國發明專利ZL202110169888.1：采用蒸汽誘導相分離與分步噴涂技術相結合的方法制備三維網孔結構、超疏水的復合膜，壓降低于100Pa、水接觸角大于150°，因而高透氣且易于自清潔，所負載納米材料可實現同步殺菌滅毒，可應用于拔插式重復利用空氣凈化濾芯。

該研究發現RNA病毒感染宿主細胞可誘導表達一種新型自噬受體CCDC50，該自噬受體通過識別K63型泛素化修飾的RNA病毒模式識別受體RIG-I/MDA5（RLR）并介導后者的自噬途徑依賴的降解，從而抑制病毒感染誘導的I型干擾素的產生，幫助機體恢復到靜息狀態，避免過度免疫反應造成的組織損傷和自身炎癥。我校博士后侯盼盼為論文第一作者，郭德銀教授為通訊作者，我校醫學院、附屬第七醫院為第一作者單位。       天然免疫是一種非特異性的宿主抵抗病原微生物入侵的免疫反應,它廣泛存在于機體的絕大部分細胞，被認為是機體抵抗病原體感染的第一道防線。隨著近幾十年的研究，人們對天然免疫系統愈發了解，已經發現并鑒定出天然免疫反應的關鍵調控因子和信號轉導因子，然而某些重要調控因子的結構和功能機制依然不清楚，且這些調控因子的生理和病理作用尚有待于研究。郭德銀教授課題組利用CRISPR/Cas9第二代文庫在免疫細胞中進行了全基因組水平的大規模無偏差篩選，發現了一系列參與天然免疫反應調控的新型基因。進一步的驗證過程中發現CCDC50蛋白在RNA病毒感染下表達量顯著增加且其表達模式和RLR的表達模式一致，提示著CCDC50可能參與調控RLR介導的信號通路活性。為了進一步驗證該觀察結果，該課題組構建了CCDC50條件缺失的小鼠模型，攻毒實驗結果證明缺失CCDC50后，病毒感染條件下，I型干擾素表達上調，其下游的ISGs表達水平也隨之升高，小鼠清除病毒能力增強，肺部組織損傷和炎性浸潤減少，且小鼠存活率增加，從而證明CCDC50在機體水平具有生理學功能。       進一步的機制探究中，該課題組發現CCDC50特異性識別K63泛素化修飾的RLR，并促進激活的RLR的自噬途徑依賴的降解，此機制不同于以往了解較多的K48泛素化依賴的降解調控。該過程的發生并不依賴于常見的自噬受體p62， 因p62缺失后，CCDC50依然可以促進RLR的降解，但CCDC50可與p62協同作用。劉迎芳教授團隊解析了CCDC50分子LIR結構域和LC3復合體的晶體結構，結構分析證明CCDC50中存在一段非典型的LIR基序，該基序可以結合位于LC3的LDS結合位點，將K63泛素化修飾的RLR拉進自噬小體。有趣的是，緊鄰LIR基序，CCDC50有一段MIU基序，該基序可稱為反向UIM基序，體外生化實驗證實CCDC50-MIU可以結合在LC3的UDS位點，進而證明CCDC50是一種新型自噬貨物受體，可以以兩段不同的疏水基序結合在LC3的不同位點。這類自噬貨物受體是首次在生物體內被發現

RNA病毒一直給人類健康帶來巨大威脅。分節段負鏈RNA病毒（sNSV）通過自身攜帶的RNA聚合酶搶奪宿主細胞mRNA的5’端帽子結構，轉錄為病毒mRNA，合成的病毒mRNA是由宿主基因和病毒基因組成的嵌合mRNA。此過程被稱為“Cap-snatching”，是sNSV復制周期中的關鍵環節。 一直以來，人們認為：病毒mRNA翻譯的蛋白只包含病毒基因的開放閱讀框（ORF），宿主來源的mRNA序列的作用是其5’端帽子結構可供宿主細胞翻譯體系識別，其他宿主源遺傳信息沒有合成病毒蛋白的功能。 該研究揭示了病毒編碼蛋白的新機制。 研究發現，病毒搶奪過來的宿主源mRNA片段，不僅起到5’端帽子結構的作用，而且這些宿主源mRNA片段包括起始密碼子（AUG），宿主細胞可以從宿主的AUG開始翻譯，編碼兩類宿主與病毒的嵌合蛋白。若宿主源AUG與原有病毒蛋白ORF在同一讀碼框中（in-frame），產生的蛋白為 N 端延長的宿主與病毒嵌合蛋白； 若宿主源AUG與原有病毒蛋白ORF不在同一讀碼框中（off-frame），產生的蛋白為新型的嵌合蛋白（Novel host-virus encoded proteins）。 進一步研究結果發現：流感病毒感染細胞后可以產生上述兩類嵌合蛋白，這些嵌合蛋白可以誘導T細胞反應，并且與病毒的毒力相關。該研究提示，這種新的病毒蛋白編碼機制可能不僅僅局限于流感病毒，在其他人類病毒、動物病毒和植物病毒中也廣泛存在這種宿主與病毒嵌合蛋白的編碼機制。 本研究是由美國紐約西奈山伊坎醫學院（Icahn School of Medicine at Mount Sinai）牽頭，多國科研工作者共同合作完成。