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包括圖形化組態(tài)應(yīng)用和硬件數(shù)據(jù)源仿真，可二次開(kāi)發(fā)、在線編程。仿真設(shè)備與實(shí)物設(shè)備的數(shù)據(jù)可同步，達(dá)到虛實(shí)結(jié)合。

推薦適用于智慧校園、醫(yī)療、工業(yè)制造等業(yè)務(wù)場(chǎng)景 產(chǎn)品特性： 一平臺(tái)多管理，高效便捷 智能業(yè)務(wù)組件，全面覆蓋校園管理 可視化數(shù)據(jù)，針對(duì)業(yè)務(wù)進(jìn)行精準(zhǔn)分析 點(diǎn)對(duì)點(diǎn)排查，設(shè)備管理無(wú)漏洞 RG-IOTP-基礎(chǔ)平臺(tái) ●物聯(lián)網(wǎng)設(shè)備管理： 支持對(duì)物聯(lián)網(wǎng)設(shè)備進(jìn)行基礎(chǔ)信息管理，包括設(shè)備序列號(hào)、型號(hào)、安裝位置、軟件版本、在線狀態(tài)、IP地址、MAC地址等信息管理。 支持設(shè)備上電后自動(dòng)部署，獲取到初始配置，無(wú)需人工登錄物聯(lián)網(wǎng)AP設(shè)備進(jìn)行命令配置。 支持由網(wǎng)管平臺(tái)統(tǒng)一編輯、保存和下發(fā)設(shè)備命令，集中管控網(wǎng)絡(luò)設(shè)備配置，并提供初始化配置指導(dǎo)模板。 支持由網(wǎng)管平臺(tái)統(tǒng)一升級(jí)，支持批量升級(jí)。 為物聯(lián)網(wǎng)設(shè)備提供基礎(chǔ)通訊和數(shù)據(jù)交付、數(shù)據(jù)儲(chǔ)存。 支持管理物聯(lián)網(wǎng)室外基站RG-IBS6250、室內(nèi)基站RG-IBS1260。 ●終端管理： 支持對(duì)物聯(lián)網(wǎng)終端設(shè)備（如手環(huán)）進(jìn)行自動(dòng)掃描記錄，可查詢(xún)所有終端設(shè)備信息，信息包含：MAC/ID、最近掃描到的時(shí)間、最近掃描到的位置。 支持5000個(gè)終端的自動(dòng)掃描發(fā)現(xiàn)管理。 支持學(xué)生智慧手環(huán)RG-IRT1211、智慧校園卡RG-IRT1213掃描發(fā)現(xiàn)。 ●系統(tǒng)管理： 支持物聯(lián)網(wǎng)平臺(tái)各項(xiàng)目系統(tǒng)操作日志、下發(fā)命令配置、設(shè)備升級(jí)日志的自動(dòng)記錄；系統(tǒng)賬號(hào)管理、組件授權(quán)。 ●對(duì)外接口： 基于Restful API接口對(duì)外提供物聯(lián)網(wǎng)數(shù)據(jù)接口，第三方根據(jù)接口可自行開(kāi)發(fā)。 RG-IOTP-智慧校園業(yè)務(wù)組件 基于學(xué)生手環(huán)、校園卡實(shí)現(xiàn)校園安全、教學(xué)管理和健康管理。基于微信應(yīng)用實(shí)現(xiàn)想校園各角色人員進(jìn)行學(xué)生校園信息發(fā)布、推送、查詢(xún)。基于B/S架構(gòu)實(shí)現(xiàn)智慧校園業(yè)務(wù)后臺(tái)配置管理和業(yè)務(wù)應(yīng)用數(shù)據(jù)展示。 ●校園安全： 進(jìn)出校考勤：支持對(duì)進(jìn)出校學(xué)生考勤，包括正常入校、遲到、未到校、早退、正常出校，考勤結(jié)果同步給家長(zhǎng)，確保學(xué)生按時(shí)到校，提高學(xué)生的安全保障。 校園熱力圖：提供學(xué)生密集情況的熱圖查詢(xún)，實(shí)時(shí)展現(xiàn)校園區(qū)域人群聚集情況。 擁擠區(qū)域告警：特定區(qū)域設(shè)置人流量密度閾值，達(dá)到上限時(shí)發(fā)送告警，防止學(xué)生過(guò)渡密集，預(yù)防踩踏等群體事件。 危險(xiǎn)區(qū)域告警：可設(shè)置為危險(xiǎn)區(qū)域，學(xué)生進(jìn)去危險(xiǎn)區(qū)域，例如水池、天臺(tái)、危墻等，告警給指定人員。 SOS一鍵求救：當(dāng)學(xué)生出現(xiàn)危險(xiǎn)情況，例如跌倒、身體異樣、被欺凌等情況時(shí)，通過(guò)手環(huán)的一鍵求救功能，發(fā)送信息給指定人員。 位置查詢(xún)：學(xué)生未到指定班級(jí)上課或者遇到安全問(wèn)題等情況時(shí)，可查詢(xún)學(xué)生的位置。 學(xué)生軌跡：支持獲取指定人員在規(guī)定時(shí)間內(nèi)的行徑軌跡，同時(shí)提供圖形化的界面進(jìn)行軌跡回放，以圖像的形式動(dòng)態(tài)顯示人員在該段時(shí)間內(nèi)的運(yùn)行軌跡。 ●教學(xué)輔助： 班級(jí)考勤：學(xué)生進(jìn)入班級(jí)無(wú)感知自動(dòng)簽到考勤：學(xué)生進(jìn)入教室后，根據(jù)手環(huán)信號(hào)情況自動(dòng)打卡，統(tǒng)計(jì)遲到、未到、早退情況。考勤信息同步給班主任，并在后臺(tái)自動(dòng)分析班級(jí)排名，個(gè)人排名，提高學(xué)生上課積極性。 課堂活躍度：在教室內(nèi)安裝多功能物聯(lián)網(wǎng)基站，學(xué)生佩戴物聯(lián)網(wǎng)手環(huán)，在上課時(shí)可記錄學(xué)生當(dāng)前的舉手情況，傳輸?shù)浇o物聯(lián)平臺(tái)，并進(jìn)行自動(dòng)分析課堂活躍度的班級(jí)排名、個(gè)人排名，提高學(xué)生上課的積極性。 ●健康管理： 運(yùn)動(dòng)量分析：通過(guò)手環(huán)采集學(xué)生的運(yùn)動(dòng)數(shù)據(jù)和體征數(shù)據(jù)，做到有效輔助學(xué)校推動(dòng)學(xué)生在校期積極參加體育鍛煉。支持學(xué)生全天運(yùn)動(dòng)量排行榜，按班級(jí)、個(gè)人排名，激勵(lì)學(xué)生參與運(yùn)動(dòng)。 心率監(jiān)測(cè)：記錄學(xué)生心率情況，做為健康輔助的參考。 ●微信應(yīng)用： 老師（如班主任）：支持將智慧校園信息通過(guò)微信推送給老師，包括學(xué)生進(jìn)出校情況、進(jìn)入危險(xiǎn)區(qū)域告警信息、一鍵SOS求救信息、班級(jí)考勤情況、課堂活躍度（舉手情況）、運(yùn)動(dòng)量統(tǒng)計(jì)、心率監(jiān)測(cè)等。 家長(zhǎng)：支持將智慧校園信息通過(guò)微信推送給家長(zhǎng)，包括學(xué)生進(jìn)出校情況、運(yùn)動(dòng)健康統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)、終端（手環(huán)）低電量提醒等。 RG-IOTP-醫(yī)療資源監(jiān)管組件 醫(yī)療資源監(jiān)管組件負(fù)責(zé)醫(yī)療設(shè)備的管理，能夠跟蹤設(shè)備位置和使用狀態(tài)信息。支持醫(yī)療設(shè)備一鍵盤(pán)點(diǎn)：全局管理員和部門(mén)管理員可一鍵完成所有設(shè)備的盤(pán)點(diǎn)，包括設(shè)備的當(dāng)前位置信息和離線設(shè)備信息。 支持管理科室管理員賬號(hào)，支持管理科室地圖管理和編輯功能。 支持醫(yī)療設(shè)備管理，支持添加醫(yī)療設(shè)備，并且綁定對(duì)應(yīng)的標(biāo)簽信息，通過(guò)標(biāo)簽做定位；并通過(guò)定位標(biāo)簽的離線在線情況，可判斷設(shè)備是否存在；以及查看醫(yī)療設(shè)備所在的最后一次位置。 可通過(guò)一鍵盤(pán)點(diǎn)的功能，盤(pán)點(diǎn)當(dāng)前狀態(tài)下的所有管理醫(yī)療設(shè)備；支持列表視圖和地圖視圖；可支持軌跡回放。在地圖上查看當(dāng)前盤(pán)點(diǎn)的設(shè)備位置信息、設(shè)備狀態(tài)、在線狀態(tài)、最后一次在線時(shí)間。 可對(duì)盤(pán)點(diǎn)完成的信息做保存操作，可查看歷史保存的每次盤(pán)點(diǎn)記錄信息。 RG-IOTP-醫(yī)療資源分析決策組件 支持醫(yī)療設(shè)備使用情況分析：為科室管理者提供使用效率分析功能，提供提高設(shè)備使用率的建議；為設(shè)備科合理調(diào)配資源提供數(shù)據(jù)參考。 支持查看醫(yī)療設(shè)備工作態(tài)：支持醫(yī)療設(shè)備的工作態(tài)，待機(jī)態(tài)，關(guān)機(jī)態(tài)識(shí)別；支持查看當(dāng)前醫(yī)療設(shè)備在今日內(nèi)的工作情況。 支持查看對(duì)應(yīng)科室下一臺(tái)醫(yī)療設(shè)備在今日內(nèi)設(shè)備使用情況    支持查看當(dāng)前設(shè)備工作態(tài)，可統(tǒng)計(jì)設(shè)備工作態(tài)使用情況，總耗電量；設(shè)備工作態(tài)變化趨勢(shì)；設(shè)備耗電量變化趨勢(shì)。 全院醫(yī)療設(shè)備分析：可查看全院某類(lèi)醫(yī)療設(shè)備在某段時(shí)間內(nèi)、某個(gè)科室的設(shè)備數(shù)量分布。可查看全院某類(lèi)醫(yī)療設(shè)備在某段時(shí)間下設(shè)備工作時(shí)長(zhǎng)和通電時(shí)長(zhǎng)，在全院的平均工作時(shí)長(zhǎng)、平均通電時(shí)長(zhǎng)。 科室醫(yī)療設(shè)備分析：支持查看對(duì)應(yīng)科室下某一類(lèi)醫(yī)療設(shè)備在某段時(shí)間內(nèi)設(shè)備使用情況，包括統(tǒng)計(jì)該類(lèi)設(shè)備數(shù)量，日均工作時(shí)長(zhǎng)，日均通電時(shí)長(zhǎng)，全天平均使用率，日間平均使用率；支持查看詳細(xì)每臺(tái)醫(yī)療的工作時(shí)長(zhǎng)或者通電時(shí)長(zhǎng)；支持本科室醫(yī)療設(shè)備的工作時(shí)長(zhǎng)與科室平均時(shí)長(zhǎng)的對(duì)比；支持與全院時(shí)長(zhǎng)的對(duì)比；支持查看科室平均工作時(shí)長(zhǎng)的均值變化趨勢(shì)。 科室單個(gè)醫(yī)療設(shè)備分析：支持查看對(duì)應(yīng)科室下某一臺(tái)醫(yī)療設(shè)備在某段時(shí)間內(nèi)設(shè)備使用情況，包括統(tǒng)計(jì)設(shè)備工作態(tài)使用情況，全天平均使用率，日間平均使用率，總耗電量；支持查看設(shè)備工作態(tài)變化趨勢(shì)；支持查看設(shè)備耗電量變化趨勢(shì)。

研究團(tuán)隊(duì)全面對(duì)比了現(xiàn)有的河流障礙物檢測(cè)方法（記錄、計(jì)數(shù)和分類(lèi)），包括實(shí)地調(diào)查、建模模擬、自動(dòng)化檢測(cè)等。研究表明，不完整的障礙物數(shù)據(jù)庫(kù)，特別是當(dāng)大量的小型障礙物數(shù)據(jù)缺乏時(shí)，會(huì)導(dǎo)致水資源管理不可靠和低效的生態(tài)修復(fù)效率。

延邊大學(xué)細(xì)胞功能研究中心主任、生理學(xué)與病理生理學(xué)教研部學(xué)科帶頭人邱德來(lái)教授帶領(lǐng)的團(tuán)隊(duì)在哺乳動(dòng)物小腦皮層感覺(jué)信息傳遞與整合機(jī)制研究方面又取得了新進(jìn)展， 小腦皮層由分子層、浦肯野細(xì)胞層和顆粒細(xì)胞層組成，主要參與運(yùn)動(dòng)學(xué)習(xí)與運(yùn)動(dòng)調(diào)節(jié)功能。分子層內(nèi)主要存在二類(lèi)中間神經(jīng)元即籃狀細(xì)胞和星型細(xì)胞，它們分別與浦肯野細(xì)胞的胞體和樹(shù)突形成突觸聯(lián)系，通過(guò)釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì)（GABA）對(duì)浦肯野細(xì)胞產(chǎn)生環(huán)胞體抑制和樹(shù)突抑制。由于分子層中間神經(jīng)元和浦肯野細(xì)胞都同時(shí)接受由平行纖維傳來(lái)的信息，因此，傳統(tǒng)理論認(rèn)為外部信息傳入小腦皮層引起浦肯野細(xì)胞先興奮后抑制。本團(tuán)隊(duì)前期研究發(fā)現(xiàn)感覺(jué)刺激導(dǎo)致浦肯野細(xì)胞抑制并伴有動(dòng)作電位停頓現(xiàn)象，只有在阻斷ＧＡＢＡＡ受體活性后感覺(jué)刺激才可以誘發(fā)浦肯野細(xì)胞興奮（PLoS ONE, 6(7): e22752, 2011）。近期研究表明感覺(jué)刺激誘發(fā)浦肯野細(xì)胞完全抑制的原因是：分子層中間神經(jīng)元對(duì)感覺(jué)刺激的反應(yīng)速度比浦肯野細(xì)胞快而敏感，因此，在浦肯野細(xì)胞沒(méi)有達(dá)到興奮閾值之前，中間神經(jīng)元首先興奮，產(chǎn)生動(dòng)作電位，導(dǎo)致浦肯野細(xì)胞產(chǎn)生環(huán)胞體和樹(shù)突抑制，說(shuō)明傳統(tǒng)理論存在嚴(yán)重缺陷。本研究成果在世界上首次證明并闡述了中間神經(jīng)元（尤其是籃狀細(xì)胞）在感覺(jué)信息傳遞中的重要地位，必將引起學(xué)術(shù)界對(duì)小腦皮層分子層中間神經(jīng)元在小腦運(yùn)動(dòng)學(xué)習(xí)與運(yùn)動(dòng)調(diào)節(jié)功能中的作用產(chǎn)生一個(gè)全新的認(rèn)識(shí)，對(duì)今后有關(guān)小腦皮層中間神經(jīng)元的研究產(chǎn)生深遠(yuǎn)的影響，使我國(guó)在小腦皮層感覺(jué)信息突觸傳遞與運(yùn)動(dòng)調(diào)節(jié)理論方面的研究走在了世界的前列，也使我們的在體膜片鉗技術(shù)得到了世界學(xué)術(shù)界的進(jìn)一步認(rèn)可。

卵子就好比一粒種子，其質(zhì)量好壞直接決定著女性的生殖結(jié)局，卵子質(zhì)量低下是導(dǎo)致女性不孕、出生缺陷以及許多成年疾病的重要原因。因此，產(chǎn)生一枚優(yōu)質(zhì)的卵母細(xì)胞就成為優(yōu)生優(yōu)育以及“試管嬰兒”助孕的關(guān)鍵。然而，決定卵子好壞的分子機(jī)制還一直是一個(gè)尚未完全解開(kāi)的謎，也是全球生殖生物學(xué)/醫(yī)學(xué)領(lǐng)域研究的熱點(diǎn)。 與其伴侶—小小的精子不同，卵子在其前體細(xì)胞—卵母細(xì)胞生長(zhǎng)發(fā)育過(guò)程中積累了大量被稱(chēng)為“母源因子”的物質(zhì)供其在成熟及受精之后的早期胚胎發(fā)育過(guò)程中所利用，其中包括許多用來(lái)轉(zhuǎn)變?yōu)楣δ艿鞍椎男攀购颂呛怂?mRNA）。雖然過(guò)去生殖科學(xué)家們已經(jīng)知道許多這樣的mRNA在卵子里面儲(chǔ)存著并且肯定是經(jīng)過(guò)精挑細(xì)選與精雕細(xì)琢之后所保留下來(lái)的，但是，是誰(shuí)在執(zhí)行這一精細(xì)的工作還不很清楚。 我室蘇友強(qiáng)組在繼2012年首次發(fā)現(xiàn)并命名了能夠同時(shí)調(diào)控哺乳動(dòng)物卵母細(xì)胞成熟及遺傳信息穩(wěn)定傳遞的全新基因—MARF1(2012 Science; PNAS)后,經(jīng)過(guò)6年的努力，與復(fù)旦大學(xué)麻錦彪教授合作，解析了小鼠MARF1蛋白關(guān)鍵結(jié)構(gòu)域的晶體結(jié)構(gòu)，并首次揭示了其作為核酸酶在成熟之前的卵母細(xì)胞內(nèi)行使著雕刻藝術(shù)家的責(zé)任—特異降解冗余的核酸打造完美無(wú)暇的母源mRNA庫(kù)，為產(chǎn)生一枚優(yōu)質(zhì)的卵子而默默奉獻(xiàn)！該發(fā)現(xiàn)于10月18日在美國(guó)科學(xué)院院報(bào)(PNAS)正式在線刊登。

本項(xiàng)目開(kāi)發(fā)出具有我國(guó)獨(dú)立知識(shí)產(chǎn)權(quán)的動(dòng)物專(zhuān)用新型抗炎鎮(zhèn)痛 國(guó)家三類(lèi)新獸藥美洛昔康注射液，建立制劑的質(zhì)量檢測(cè)標(biāo)準(zhǔn)，通過(guò)處方篩選和 優(yōu)化，將制劑的生產(chǎn)放大到中試生產(chǎn)規(guī)模。完成制劑的穩(wěn)定性試驗(yàn)及藥理、毒 理研究、藥物動(dòng)力學(xué)試驗(yàn)、靶動(dòng)物安全性試驗(yàn)、臨床藥效試驗(yàn)。獲得美洛昔康 注射液新獸藥證書(shū) 1 個(gè)，申報(bào)國(guó)家發(fā)明專(zhuān)利 1-2 項(xiàng)，其有效性和安全性可達(dá)到 甚至超過(guò)國(guó)外同類(lèi)產(chǎn)品，具有國(guó)際競(jìng)爭(zhēng)力；本項(xiàng)目填補(bǔ)了國(guó)內(nèi)市場(chǎng)抗炎鎮(zhèn)痛藥青島農(nóng)業(yè)大學(xué)科技成果介紹 2017 －32－ 物的空白并打破了國(guó)外對(duì)我國(guó)該類(lèi)產(chǎn)品的壟斷；研制的美洛昔康注射液具有較 大的市場(chǎng)前景。 生產(chǎn)條件及市場(chǎng)預(yù)期：本項(xiàng)目完成后，將所研制產(chǎn)品進(jìn)行推廣應(yīng)用，預(yù)算 將完成銷(xiāo)售收入 3000 萬(wàn)元，累計(jì)帶動(dòng)經(jīng)濟(jì)效益 1.5 億元，并可推動(dòng)新增就業(yè) 人員 300 名，推動(dòng)動(dòng)物生產(chǎn)的發(fā)展。

本項(xiàng)目開(kāi)發(fā)出具有我國(guó)獨(dú)立知識(shí)產(chǎn)權(quán)的動(dòng)物專(zhuān)用新型抗炎鎮(zhèn)痛 國(guó)家三類(lèi)新獸藥美洛昔康原料，項(xiàng)目?jī)?nèi)容包括原料藥的合成工藝及中試放大， 質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)的研究及制定，以及產(chǎn)品的穩(wěn)定性研究和急性毒性試驗(yàn)，申報(bào)獲得新 獸藥證書(shū) 1 項(xiàng)，獲得授權(quán)發(fā)明專(zhuān)利 1 項(xiàng)，其有效性和安全性可達(dá)到甚至超過(guò)國(guó) 外同類(lèi)產(chǎn)品，具有國(guó)際競(jìng)爭(zhēng)力；本項(xiàng)目填補(bǔ)了國(guó)內(nèi)市場(chǎng)抗炎鎮(zhèn)痛藥物的空白并 打破了國(guó)外對(duì)我國(guó)該類(lèi)產(chǎn)品的壟斷；研制的美洛昔康原料藥合成方法三廢處理 少，反應(yīng)溶劑乙醇可回收利用，即保護(hù)了環(huán)境，又可帶動(dòng)相關(guān)產(chǎn)業(yè)的發(fā)展。 生產(chǎn)條件及市場(chǎng)預(yù)期：本項(xiàng)目完成后，將所研制產(chǎn)品進(jìn)行推廣應(yīng)用，預(yù)算 將完成銷(xiāo)售收入 1000 萬(wàn)元，累計(jì)帶動(dòng)經(jīng)濟(jì)效益 1.2 億元，并可推動(dòng)新增就業(yè) 人員 500 名，推動(dòng)動(dòng)物生產(chǎn)的發(fā)展。

來(lái)自湖南大學(xué)的張定校團(tuán)隊(duì)，聯(lián)合羅斯威爾帕克癌癥研究所的唐定國(guó)和劉松團(tuán)隊(duì)在Nature Communications上發(fā)表了題為Intron retention is a hallmark and spliceosome represents a therapeutic vulnerability in aggressive prostate cancer的文章【4】。該研究首次報(bào)道了人前前列腺癌PCa在其發(fā)生發(fā)展（包括臨床治療前后）過(guò)程中RNA選擇性剪接的異常圖譜；并揭示剪接體（Spliceosome）小分子抑制劑E7107可以有效地阻礙CRPC的耐藥復(fù)發(fā)和惡性進(jìn)展；提示靶向癌細(xì)胞的剪接體活性是一個(gè)新的治療惡性PCa的臨床策略。值得注意的是，E7107的一個(gè)減毒衍生物H3B-8800目前已經(jīng)開(kāi)始了在血液癌中臨床實(shí)驗(yàn)（NCT02841540）。基于人臨床PCa的轉(zhuǎn)錄組大數(shù)據(jù)，作者評(píng)估了不同惡性程度PCa組織（包括正常組織、原位癌、復(fù)發(fā)CRPC和終端致死性神經(jīng)內(nèi)分泌性前列腺癌（NEPC））中選擇性剪接變異的整體情況，首次發(fā)現(xiàn)該剪接變異的異常程度與PCa的惡性程度密切相關(guān)。結(jié)合生信分析和功能試驗(yàn)，作者發(fā)現(xiàn)癌癥的剪接異常主要通過(guò)影響相關(guān)基因的轉(zhuǎn)錄本轉(zhuǎn)換（Isoform switch）來(lái)調(diào)控PCa的發(fā)生發(fā)展。由于內(nèi)含子保留（IR）在不同的PCa發(fā)生和發(fā)展時(shí)期中呈現(xiàn)一致的上調(diào)變化，且是研究較少的一類(lèi)AS事件，因此作者針對(duì)IR開(kāi)展了進(jìn)一步分析。結(jié)果顯示IR是一個(gè)新的PCa惡性進(jìn)展標(biāo)志物，與PCa的侵襲轉(zhuǎn)移能力和耐藥性密切相關(guān)。另外，IR事件在正常胚胎干細(xì)胞和癌癥干細(xì)胞中都明顯增多，表明IR可能調(diào)控PCa的干性。隨后，作者分析了IR的剪接機(jī)制，發(fā)現(xiàn)侵襲性PCa中IR的大幅度增多更可能受反式作用因子的調(diào)控。進(jìn)一步分析發(fā)現(xiàn)，IR并不會(huì)導(dǎo)致相關(guān)基因的表達(dá)表達(dá)水平由于NMD(Nonsense-mediated mRNA Decay)而下調(diào)，且被保留的內(nèi)含子可能還具有一定的編碼能力，暗示了內(nèi)含子保留IR在PCa中有一定的調(diào)控功能。作為一個(gè)控制雄性器官發(fā)育的關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄因子，雄激素受體（Androgen receptor, AR）是PCa的driver基因。通過(guò)生信分析和細(xì)胞學(xué)試驗(yàn)，作者均發(fā)現(xiàn)AR可以顯著影響PCa的AS圖譜。結(jié)合受AR調(diào)控的AS相關(guān)基因和AR的轉(zhuǎn)錄靶基因，發(fā)現(xiàn)二者之間并沒(méi)有明顯聯(lián)系，表明受AR影響的AS調(diào)控機(jī)制和轉(zhuǎn)錄調(diào)控機(jī)制是相對(duì)獨(dú)立的。AS主要受剪接體的調(diào)控，作者分析了274個(gè)編碼剪接調(diào)控因子的基因（Splicing regulatory genes, SRGs）在PCa中的突變情況。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，絕大多數(shù)SRGs（~90%）的突變頻率處于較低水平（<5%）；SRGs在早期PCa中主要發(fā)生基因缺失，而在CRPC中主要發(fā)生基因擴(kuò)增。大約68%的SRGs在PCa不同時(shí)期存在異常表達(dá)現(xiàn)象，且在CRPC中相對(duì)較多，表明侵襲性PCa對(duì)剪接體的異常活性有偏好依賴(lài)性。進(jìn)一步分析發(fā)現(xiàn)SRGs可以作為PCa的獨(dú)立預(yù)后因子。以上發(fā)現(xiàn)的臨床價(jià)值在于靶向抑制剪接體的活性可能會(huì)抑制PCa的惡性進(jìn)展。為此，作者利用剪接體的小分子抑制劑發(fā)現(xiàn)，癌細(xì)胞比正常細(xì)胞對(duì)E7107更加敏感；且E7107能重編程PCa的AS圖譜，并激活一些抑癌基因的表達(dá)。在轉(zhuǎn)錄水平上，E7107可將CRPC的轉(zhuǎn)錄組逆轉(zhuǎn)到惡性程度較低的原位癌狀態(tài)。最后，通過(guò)體內(nèi)移植瘤和MYC-driven PCa小鼠模型試驗(yàn)證實(shí)，E7107可以抑制PCa的整體AS水平，并通過(guò)促進(jìn)細(xì)胞分化和抑增癌基因相關(guān)通路活性等，最終阻礙目前無(wú)藥可愈CRPC的生長(zhǎng)。