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一種獨特的仿生礦化刻蝕法，合成釕原子單分散的介孔單晶TiO 2 ，析氫性能極其優(yōu)異。高分辨透射電子顯微鏡與元素面掃描測試結果表明，單個釕原子的均勻分散在具有介孔結構的TiO 2 晶體中。結合X射線光電子能譜與電子順磁共振測試結果，首次證實，釕表現(xiàn)出異常的+5高價態(tài)而非+4價，而晶格中的部分鈦原子接收來自釕的電子形成Ti 3+ 。在0.1 M KOH電解液中，Ru-TiO 2 的起始過電勢僅為82 mV，通過鋁還原調節(jié)樣品的電子結構，其析氫性能得到了進一步的加強，起始過電勢降低至45 mV，10 mA/cm 2 的電流密度下過電勢僅為150 mV。通過第一性原理的密度泛函計算證明，Ru 5+ 與Ti 3+ 協(xié)同作用降低了氫吸附能，使得其與氫吸附火山頂更為接近，從而獲得優(yōu)異的電化學析氫性能。

本產品含有雞新城疫病毒 La Sota 株和傳染性支氣管炎病毒 QXL87 株，每羽份病毒雞新城疫病毒含量不低于 106 EID50，雞傳染性支氣管炎病毒含量不低于 103.5 EID50；產品對雞新城疫免疫保護效率不低于 90%，對 QX 型傳染性支氣管炎病毒免疫保護效率不低于 80%。

本發(fā)明提供了一種將 CO2 應用于二甲醚合成的化學鏈 CO2 重整甲烷方法，具體為：在 CH4 氧化反應器中，F(xiàn)e3O4 與 CH4 發(fā)生氧化還原反應生成 H2、CO 和 FeO，將 H2、CO 作為二甲醚合成氣源，將 FeO 轉移至 CO2 還原反應器；在 CO2 還原反應器中，F(xiàn)eO 與 CO2發(fā)生氧化還原反應生成 CO 和 Fe3O4；將 CO 作為二甲醚合成氣源，將 Fe3O4 返回至 CH4 氧化反應器。本發(fā)明還提供了實

緩控釋技術和生物酶技術研發(fā)人員，理論與實踐二者兼而有之

本成果發(fā)明的一類芳香雜環(huán)酮或酮醌類化合物作為鋰離子二次電池正極材料，是以具有芳香雜環(huán)酮或酮醌為電化學氧化還原位點的有機化合物，包括芳香雜環(huán)酮和芳香雜環(huán)酮醌類衍生物。該類化合物以芳香共軛酮或酮醌骨架上的羰基與鋰離子的反應為作用機制并以羰基為反應活性位點，酮羰基、酮醌羰基是都是有機化合物正極材料中普遍使用的活性官能團之一，能夠用于實現(xiàn)較高的比容量、更正的氧化還原電位和更高的放電電位，并作為高比容量、高循環(huán)性能的鋰離子正極材料。

本發(fā)明公開了一種通過C?C雙鍵裂解自由基串聯(lián)電合成2,5?二取代呋喃的方法，將烯胺酮、有機電解質、酸性添加劑溶于溶劑中，得到均相溶液；隨后將均相溶液加入電化學反應裝置中，充分反應，收集得產物，即得。與現(xiàn)有技術相比，本發(fā)明合成工藝操作具有成本低、綠色高效、安全無毒，反應條件溫和等優(yōu)勢。同時，本發(fā)明無需再額外添加其他催化劑和氧化劑，克服了傳統(tǒng)體系中反應條件苛刻等問題，高原子和步驟性得實現(xiàn)產物合成，在合成醫(yī)藥產物方面有廣泛的應用前景。

4月22日，清華大學藥學院饒燏課題組與武漢大學宋保亮課題組合作在《藥物化學雜志》（Journal of Medicinal Chemistry）發(fā)表題為“降解對比抑制：開發(fā)靶向3-羥基-3-甲基-戊二酰輔酶A還原酶的降解小分子”（Degradation Versus Inhibition: Development of Proteolysis-Targeting Chimeras for Overcoming Statin-Induced Compensatory Upregulation of 3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）的研究論文。HMGCR（3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）是膽固醇（cholesterol）合成途徑中的限速酶，并且是經典的治療血脂異常的藥物靶點。它的抑制劑（statin,他汀類化合物）如阿伐他汀（atorvastatin,立普妥®，輝瑞）在臨床被用于預防和治療心血管疾病，并取得了極大的成功。但是有相當一部分人對他汀類藥物不耐受，比如會發(fā)生骨骼肌損傷等較為嚴重的副作用，這有可能與服用他汀類藥物后體內通過負反饋調節(jié)導致HMGCR補償性表達升高有關。因而在該工作中，研究人員利用蛋白靶向降解嵌合體（Proteolysis-Targeting Chimera, PROTAC）的技術，對HMGCR在進行降解而起到抑制膽固醇合成作用的同時可以避免HMGCR的高表達，從而有望降低副作用。 圖1.抑制劑與PROTAC對HMGCR的影響 在該工作中，研究人員首先篩選出SRD15細胞系作為細胞測試的基礎，然后基于HMGCR的配體阿伐他汀和E3鏈接酶CRBN的配體泊馬渡胺進行了一系列的構效關系研究，發(fā)現(xiàn)化合物P22A作為PROTAC具有較好地降解活性（DC50~100 nM）。相比之下，抑制劑阿伐他汀對HMGCR引起了明顯的上調作用（圖1）。 圖2.抑制劑和PROTAC對LDLR和膽固醇的影響 接下來，研究人員通過一系列的生化和細胞生物學實驗證實了PROTAC通過泛素-蛋白酶體系統(tǒng)發(fā)揮作用的機制；通過蛋白組學的研究發(fā)現(xiàn)抑制劑和PROTAC引起的組學應答也有很大不同。抑制劑和PROTAC對膽固醇合成抑制和通過SREBP通路引起的低密度脂蛋白受體（LDLR）表達水平上調的能力相當（圖2）。 HMGCR是位于內質網上的八次跨膜蛋白, PROTAC對此類蛋白的降解能力往往有限，該工作首次證明利用PROTAC技術對內質網蛋白進行降解的可行性。另外，靶蛋白上調的現(xiàn)象還出現(xiàn)在很多其它的抑制劑中，該工作展示了面對此種情況時是PROTAC一個很好的應用場景。 宋保亮課題組博士生李美欣和饒燏組博士后楊毅慶為本工作共同第一作者，饒燏和宋保亮課題組羅婕為共同通訊作者。本研究得到了國家自然科學基金、清華-北大生命聯(lián)合中心以及中國博士后基金的大力支持。 原文鏈接： https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jmedchem.0c00339

植物激素在調控植物可塑性發(fā)育等多個方面均起到非常重要的作用。植物遺傳學和分子生物學的發(fā)展使很多重要植物激素包括生長素、細胞分裂素、赤霉素、乙烯、脫落酸、茉莉素、油菜素內酯和獨腳金內酯的信號通路得以解析。

1、技術分析（創(chuàng)新性、先進性、獨占性） 炎癥性腸病是一種慢性且易復發(fā)的自身免疫性疾病，包括潰瘍性結腸炎（ulcerative colitis, UC）和克羅恩病（crohn's disease, CD）兩種疾病類型。過去一直認為IBD是“西方疾病”，主要集中在歐洲、北美和新西蘭等發(fā)達國家，而近年來隨著工業(yè)的發(fā)展，亞洲國家的IBD發(fā)病率急劇上升，目前，IBD已發(fā)展成為全球性的疾病。IBD臨床表現(xiàn)為腹瀉、便血、體重降低等癥狀，UC主要影響結腸黏膜，引起血便，CD可在整個胃腸道呈節(jié)段性分布，引起瘺管，由于IBD反復發(fā)作，病程較長，嚴重影響人們的生活質量。目前，IBD的病因和發(fā)病機制尚未完全明確，但隨著檢測技術的發(fā)展，越來越多的證據(jù)表明宿主腸道的共生微生物失調引發(fā)先天性和適應性免疫反應紊亂進而導致遺傳易感宿主出現(xiàn)腸道炎癥。目前IBD的治療方法主要為藥物治療，容易引起機體代謝紊亂或產生特異性不良反應等毒副作用，不適合長期使用，因此，尋找安全、有效緩解IBD的方法至關重要。 色氨酸作為必需氨基酸，在人體內不能合成，需從飲食中獲取，很多研究發(fā)現(xiàn)色氨酸在維持腸道微生物和腸粘膜免疫之間的平衡發(fā)揮重要的作用。最新的研究表明色氨酸調節(jié)腸道免疫的本質并不是色氨酸本身，而是在腸道微生物的作用下，色氨酸分解為吲哚及吲哚酸衍生物，其中吲哚-3-乙酸（Indole-3-acetic acid，IAA）作為芳香烴受體（Aryl hydrocarbon receptor，AHR）的高親和配體，可激活免疫系統(tǒng)，增強腸上皮屏障，以及腸道激素的分泌，從而發(fā)揮抗炎、抗氧化或抗毒性作用[7, 8]。但腸道微生物利用色氨酸的能力有限，本研究以乳酸菌作為實驗對象，篩選出一株能夠高降解色氨酸的乳酸菌，以期開發(fā)出高效、安全的緩解結腸炎的天然藥物。 乳酸菌是益生菌的主要來源，主要從酸奶、泡菜等發(fā)酵食品中分離得來。乳酸菌除廣泛應用于食品中外，已被證明可有效預防或治療各種疾病，例如免疫調節(jié)、降膽固醇、抗腫瘤等益生功能。乳酸菌可通過黏附定植到腸道，調整腸道微生物結構，激活機體免疫，從而發(fā)揮出相應的益生功能。大量體內、體外及臨床研究證實不同種屬乳酸菌具有緩解腸道炎癥的功能，但乳酸菌與色氨酸對結腸炎的預防作用報道較少。 本項目創(chuàng)新地研究植物乳桿菌KLDS1.0386與色氨酸混合物在制備預防結腸炎的藥物中的的作用及應用，目前國內外尚無相關研究及技術。本項目具有良好的先進性和獨占性。