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課題組對中國在國際經(jīng)濟(jì)治理中的定位，參與國際經(jīng)濟(jì)治理戰(zhàn)略模式選擇，參與國際景致里的主體選擇等方面，提出了具有較強(qiáng)針對性和創(chuàng)新性的對策建議，對財政部相關(guān)四局的實際工作有較好的借鑒作用和應(yīng)用價值。

我們對如何通過預(yù)測控制的各要素設(shè)計，提升逆變系統(tǒng)的性能指標(biāo)，進(jìn)行研究，取得了良好的成果。對LCL型三電平逆變系統(tǒng)，我們在分析系統(tǒng)指標(biāo)與系統(tǒng)控制量之間關(guān)系的基礎(chǔ)上，設(shè)計了相應(yīng)的基于個離散控制量的預(yù)測控制器，為解決該類非線性約束優(yōu)化在線計算量大的問題，基于分值定界的思想提出了相應(yīng)基于DSP的快速算法。為進(jìn)一步提升逆變系統(tǒng)的效率等指標(biāo)，我們提出了變系數(shù)的光伏逆變預(yù)測控制器，在目標(biāo)函數(shù)中對電流跟蹤和大電流時開關(guān)動作的抑制實現(xiàn)了統(tǒng)一，設(shè)計了相應(yīng)的系數(shù)表達(dá)式并給出相關(guān)算法和實驗結(jié)果。我們進(jìn)一步研究了基于預(yù)測控制的微電網(wǎng)系統(tǒng)的調(diào)度問題，針對微電網(wǎng)群系統(tǒng)集中式優(yōu)化計算量巨大的問題，我們從結(jié)合ADMM，從給出了系統(tǒng)的分布式預(yù)測控制器并對其在線迭代算法并進(jìn)行了研究和驗證。同時，我們對無線并聯(lián)型逆變系統(tǒng)的穩(wěn)定性進(jìn)行了分析。達(dá)到了預(yù)期研究目標(biāo)。

放射狀膠質(zhì)細(xì)胞是大腦發(fā)育最為關(guān)鍵的一種神經(jīng)前體細(xì)胞，分裂產(chǎn)生大腦皮層幾乎所有的神經(jīng)元和膠質(zhì)細(xì)胞。所有動物細(xì)胞都有中心體，通常位于細(xì)胞核附近的細(xì)胞質(zhì)中。然而中心體在放射狀膠質(zhì)細(xì)胞內(nèi)的定位十分獨(dú)特，位于遠(yuǎn)離細(xì)胞核的頂端細(xì)胞膜上，即腦室腔的表面上。這種獨(dú)特的亞細(xì)胞特征已被發(fā)現(xiàn)數(shù)十年，但其成因及功能一直令人困惑。圖1. 中心體的頂端膜錨定調(diào)控神經(jīng)前體細(xì)胞機(jī)械特性和大腦皮層的大小及折疊時松海教授和史航研究員課題組采用基于透射電鏡成像的連續(xù)超薄切片技術(shù)，首次觀察到了放射狀膠質(zhì)細(xì)胞內(nèi)的中心體是通過附著在母體中心粒上的遠(yuǎn)端附屬物（distal appendages）錨定在頂端細(xì)胞膜上的（圖1）。為了探索其分子調(diào)控機(jī)制和生理功能，研究人員在大腦皮層放射狀膠質(zhì)細(xì)胞內(nèi)特異性地去除了遠(yuǎn)端附屬物的重要構(gòu)成蛋白CEP83，使得遠(yuǎn)端附屬物無法形成，從而阻止中心體與細(xì)胞膜的連接。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，去除CEP83蛋白后，母體中心粒上不再形成遠(yuǎn)端附屬物，中心體和頂端膜發(fā)生了微小的錯位，不再錨定在頂端膜上。進(jìn)一步研究表明，中心體這一不足1微米的位移，不是通過影響初級纖毛的形成，而是破壞了頂端膜上特有的環(huán)狀微管結(jié)構(gòu)，導(dǎo)致頂端膜被拉伸、變硬。這一物理特性的改變引起了放射狀膠質(zhì)細(xì)胞內(nèi)機(jī)械敏感信號通路相關(guān)的YAP蛋白（Yes-associated protein）的過度激活，從而導(dǎo)致了放射狀膠質(zhì)細(xì)胞前期的過度擴(kuò)增以及之后中間前體細(xì)胞的增多，最終使得大腦皮層神經(jīng)細(xì)胞顯著增加，體積擴(kuò)大，并引發(fā)異常折疊。論文鏈接:https://www.nature.com/articles/s41586-020-2139-6

哺乳動物基因組的廣泛轉(zhuǎn)錄產(chǎn)生了大量的非編碼RNA，相比于細(xì)胞質(zhì)定位的蛋白編碼mRNA，這些非編碼RNA如長鏈非編碼RNA（lncRNA）、啟動子和增強(qiáng)子關(guān)聯(lián)的不穩(wěn)定轉(zhuǎn)錄本（uaRNA、eRNA）等更傾向于結(jié)合染色質(zhì)參與調(diào)控染色質(zhì)結(jié)構(gòu)、轉(zhuǎn)錄和RNA加工等過程。盡管零星報導(dǎo)少數(shù)RNA核滯留的現(xiàn)象，但為何大部分lncRNA會滯留于染色質(zhì)上行使調(diào)控功能，仍是個不解之謎。上世紀(jì)80年代初，Joan Steitz通過系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者血液抗體分離提取 U1,U2, U4, U5和U6小核糖核蛋白粒子（又稱為 snRNP），揭示了它們參與RNA剪接的經(jīng)典功能。近年來施一公團(tuán)隊系統(tǒng)報導(dǎo)了真核生物剪切體的原子結(jié)構(gòu)和生化功能。然而，一直讓人困惑的是，細(xì)胞內(nèi)U1 snRNP的數(shù)量為什么比其它剪接相關(guān)snRNP高 2-5倍。雖然Gideon Dreyfuss和Phil Sharp等團(tuán)隊曾揭示U1 snRNP調(diào)控轉(zhuǎn)錄終止和方向的非經(jīng)典功能，U1 snRNP在細(xì)胞中的豐富存在仍然是一個讓人困惑的問題。為了探究lncRNA的染色質(zhì)結(jié)合機(jī)制，研究者首先建立和運(yùn)用一套新穎的mutREL-seq方法來高精度篩選調(diào)控RNA定位的關(guān)鍵序列，意外發(fā)現(xiàn)了U1 snRNP識別位點參與調(diào)控候選RNA的染色質(zhì)滯留。相比于蛋白編碼基因，lncRNA轉(zhuǎn)錄本含有更多的U1識別位點（同時也是潛在的5’剪接供體位點），而其基因組區(qū)域具有更少的3’剪接受體位點。并且U1 snRNP更高水平地結(jié)合在lncRNA上。隨后，研究者分別使用antisense morpholino oligos（AMO）和auxin-induced degron（AID）誘導(dǎo)蛋白降解系統(tǒng)，來抑制U1 snRNA和核心蛋白組分SNRNP70的功能。研究者發(fā)現(xiàn)小鼠胚胎干細(xì)胞中近一半的lncRNA受U1 snRNP調(diào)控。另外，與轉(zhuǎn)錄調(diào)控元件關(guān)聯(lián)的不穩(wěn)定非編碼轉(zhuǎn)錄本如uaRNA、eRNA等，它們的染色質(zhì)結(jié)合在U1 snRNP抑制后也顯著下降。研究者進(jìn)一步證明了U1 snRNP直接調(diào)控成熟lncRNA與染色質(zhì)的結(jié)合，而不是通過影響RNA合成、加工或降解過程的動態(tài)變化所產(chǎn)生的間接影響。機(jī)制上，研究者鑒定了U1 snRNP在染色質(zhì)上的互作蛋白，發(fā)現(xiàn)U1 snRNP結(jié)合特定磷酸化狀態(tài)的RNA轉(zhuǎn)錄聚合酶II（Pol II）。轉(zhuǎn)錄抑制明顯降低了U1 snRNP及其所調(diào)控的非編碼RNA與染色質(zhì)的結(jié)合，表明U1 snRNP通過與磷酸化的Pol II互作來介導(dǎo)其互作RNA與染色質(zhì)的結(jié)合。最后，研究者通過以lncRNA Malat1為例，進(jìn)一步驗證了U1 snRNP對其染色質(zhì)結(jié)合的調(diào)控作用。去除SNRNP70后，絕大部分Malat1 “核斑”定位信號消失，并彌散在核質(zhì)及細(xì)胞質(zhì)中。同時，Malat1在活躍表達(dá)基因染色質(zhì)區(qū)域的結(jié)合信號顯著下降，表明U1 snRNP不僅可以將Malat1滯留在染色質(zhì)上，同時也參與調(diào)控后者在染色質(zhì)上的移動及其與靶基因的結(jié)合。綜上，研究者提出如下模型（圖1）：5’和3’剪接位點在lncRNA上的不對稱分布，致使U1 snRNP持續(xù)結(jié)合在lncRNA轉(zhuǎn)錄本上，而不能通過RNA剪接過程釋放，從而介導(dǎo)了lncRNA的染色質(zhì)滯留。磷酸化Pol II進(jìn)一步介導(dǎo)了lncRNA-U1 snRNP復(fù)合體在染色質(zhì)上的移動（mobilization）。對于大多數(shù)低豐度、不穩(wěn)定的lncRNA，它們只能靶向結(jié)合鄰近的染色質(zhì)區(qū)域（順式cis作用）；而對于少數(shù)穩(wěn)定和高豐度的lncRNA，如Malat1，U1 snRNP促進(jìn)了其遷移和結(jié)合更多的靶基因區(qū)域（反式trans作用）。圖1. U1 snRNP介導(dǎo)非編碼RNA染色質(zhì)結(jié)合的模式圖。論文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41586-020-2105-3

2020年2月19日，中山大學(xué)團(tuán)隊與廣東疾病預(yù)防控制中心聯(lián)手在國際頂級醫(yī)學(xué)期刊新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志NEJM 在線發(fā)表題為"SARS-CoV-2 Viral Load in Upper Respiratory Specimens of Infected Patients"的研究。 該研究分析了從17例有癥狀患者獲得的鼻拭子和咽拭子中的病毒載量與任何癥狀發(fā)作日的關(guān)系。癥狀發(fā)作后不久就檢測到較高的病毒載量（與Ct值成反比），鼻子中的病毒載量高于喉嚨。研究分析表明，感染SARS-CoV-2的患者的病毒核酸改變模式與流感的患者相似，并且看起來與感染SARS-CoV的患者不同。在無癥狀患者中能檢測到病毒載量，與有癥狀患者相似，表明無癥狀或癥狀輕微患者的傳播潛力。 這些發(fā)現(xiàn)與有關(guān)傳播可能在感染過程中早期發(fā)生的報道相一致，這表明病例的發(fā)現(xiàn)和隔離可能需要與控制SARS-CoV所需要的策略不同的策略。對口咽中癥狀很少或沒有癥狀且可檢測病毒RNA水平適中的患者至少持續(xù)5天的鑒定表明，需要更好的數(shù)據(jù)來確定傳播動態(tài)并為我們的篩查實踐提供信息。 2020年2月19日，中山大學(xué)團(tuán)隊與廣東疾病預(yù)防控制中心聯(lián)手在國際頂級醫(yī)學(xué)期刊新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志NEJM 在線發(fā)表題為"SARS-CoV-2 Viral Load in Upper Respiratory Specimens of Infected Patients"的研究。 該研究分析了從17例有癥狀患者獲得的鼻拭子和咽拭子中的病毒載量與任何癥狀發(fā)作日的關(guān)系。癥狀發(fā)作后不久就檢測到較高的病毒載量（與Ct值成反比），鼻子中的病毒載量高于喉嚨。研究分析表明，感染SARS-CoV-2的患者的病毒核酸改變模式與流感的患者相似，并且看起來與感染SARS-CoV的患者不同。在無癥狀患者中能檢測到病毒載量，與有癥狀患者相似，表明無癥狀或癥狀輕微患者的傳播潛力。 

2020年3月8日，中山大學(xué)第五醫(yī)院在bioRxiv上上傳了一篇題為Crystal structure of SARS-CoV-2 nucleocapsid protein RNA binding domain reveal spotential unique drug targeting sites的研究，確定了SARS-CoV-2核糖蛋白N-端RNA結(jié)合域的晶體結(jié)構(gòu)。雖然整體結(jié)構(gòu)與其他冠狀病毒核N端RNA結(jié)合域相似，但它們之間的表面靜電電位特征卻不同。與輕度病毒類型HCoV-OC43 等效域的進(jìn)一步比較顯示，β-螺旋核心旁邊具有獨(dú)特的潛在RNA 結(jié)合槽。結(jié)合體外數(shù)據(jù)，結(jié)果提供了SARS-CoV-2N端RNA結(jié)合域的幾種原子分辨率特征，指導(dǎo)了針對SARS-CoV-2的新型抗病毒劑的設(shè)計。

該研究通過生物學(xué)分析發(fā)現(xiàn)武漢新型冠狀病毒的刺突（S）蛋白與SARS冠狀病毒的S蛋白結(jié)構(gòu)相似，也可通過S蛋白與宿主細(xì)胞表面的 血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（ACE）2蛋白分子相互作用，從而感染宿主的上皮細(xì)胞。因此， ACE2分子是武漢新型冠狀病毒感染的關(guān)鍵分子，通過結(jié)合ACE2分子有可能影響武漢新型冠狀病毒感染人體細(xì)胞的過程。ACE2是腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAS）的關(guān)鍵分子，也是包括肺泡上皮細(xì)胞在內(nèi)的多種人體細(xì)胞表面表達(dá)的重要分子之一。2003年，ACE2被鑒定為SARS冠狀病毒的功能性受體。2020年1月25日， 北京大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院的 王月丹和初明團(tuán)隊，采用自主研發(fā)的人工智能藥靶篩選系統(tǒng)，重點針對2674種已上市的藥物以及1500種中藥提取物進(jìn)行了藥物篩選， 發(fā)現(xiàn)了多種潛在的ACE2結(jié)合劑，有望用于武漢新型冠狀病毒感染的治療，其中包含了氨溴索（CAS號：18683-91-5）等。氨溴索，又稱沐舒坦，是一種呼吸道潤滑祛痰藥，能促使呼吸道表面活性物質(zhì)的形成，調(diào)節(jié)漿液性與黏液性物質(zhì)的分泌，促進(jìn)代謝，還可改善纖毛運(yùn)動，增強(qiáng)呼吸道分泌物的消除作用。

“現(xiàn)階段醫(yī)生需要在大量影像數(shù)據(jù)中快速診斷出新冠肺炎的病例，此外還需要診斷出病灶分布的位置、大小等來評估嚴(yán)重程度。”薛向陽介紹，針對臨床的現(xiàn)實需求，團(tuán)隊將設(shè)計目標(biāo)定位于“肺炎分類鑒別”和“關(guān)鍵病灶檢測”兩大功能，前者是為區(qū)別健康狀態(tài)、新冠肺炎、其他病毒性肺炎、細(xì)菌性肺炎，后者則為找到并分隔出磨玻璃影等病灶區(qū)域。針對這些需求，團(tuán)隊設(shè)計診斷算法模型，讓機(jī)器利用模型進(jìn)行訓(xùn)練，學(xué)習(xí)不同類型肺炎在CT影像表現(xiàn)上的不同特征，最終具備智能輔助診斷的能力。而這需要突破小樣本學(xué)習(xí)、小目標(biāo)檢測等多個技術(shù)難題。“小樣本學(xué)習(xí)”即在較少訓(xùn)練數(shù)據(jù)樣本的條件下進(jìn)行機(jī)器學(xué)習(xí)。在疫情發(fā)生前期，能夠獲取的新冠肺炎影像數(shù)據(jù)相對較少，且由于一線影像醫(yī)生任務(wù)繁重，無法獲得大量專家標(biāo)注，因此需要算法在少量樣本的條件下“自學(xué)成才”。為此，團(tuán)隊采用基于自遷移學(xué)習(xí)的半監(jiān)督學(xué)習(xí)等技巧，使算法具備一定的“小樣本學(xué)習(xí)”能力，在不增加醫(yī)生標(biāo)注工作量的情況下較好地提高了算法模型的普適性。由于CT影像切片中的病灶區(qū)域有大有小，且往往大中小病灶區(qū)域面積懸殊，如何使算法能同時檢測大、中、小各個目標(biāo)是另一大難題。團(tuán)隊利用神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)的層次性特點與病灶區(qū)域的大小進(jìn)行對應(yīng)，“網(wǎng)絡(luò)的底層關(guān)注細(xì)節(jié)，即小病灶區(qū)域，而網(wǎng)絡(luò)中層到高層所關(guān)注的病灶區(qū)域則越來越大，因此模型通過不同層次的加權(quán)和融合，最終便能達(dá)到同時檢測大小病灶區(qū)域的目標(biāo)。”薛向陽解釋道。“不過，即便有診斷‘神器’，影像科醫(yī)生也是不可替代的。”薛向陽說，人是復(fù)雜的機(jī)體，病毒在不同人體內(nèi)感染的反映也不一定相同。”他表示，當(dāng)遇到機(jī)器未曾學(xué)習(xí)過的微小病變或疑難病例時，仍需要影像醫(yī)生的經(jīng)驗和智慧。以解決實際問題為目標(biāo)，該項目在研究過程中始終與臨床應(yīng)用緊密結(jié)合。無論是機(jī)器學(xué)習(xí)數(shù)據(jù)，還是測試評估數(shù)據(jù)，都來源于臨床真實病例。在算法模型定型過程中，為了檢驗?zāi)Ｐ偷臏?zhǔn)確率和泛化性，團(tuán)隊也利用現(xiàn)實疑似病例進(jìn)行了測試。

上世紀(jì)80年代，日本富士公司初率先在世界上推出第一套CR系統(tǒng)(計算機(jī)X射線影像儀Computed Radiography)，它是用成像板(Imaging Plate，簡稱IP)替代傳統(tǒng)的膠片進(jìn)行感光并存儲，再把儲存于IP上的感光信號用激光掃描方法轉(zhuǎn)換成電信號并進(jìn)行數(shù)字圖像處理的一種技術(shù)，實現(xiàn)了膠片數(shù)據(jù)化，為放射科無片化及醫(yī)療影像計算機(jī)聯(lián)網(wǎng)打下了扎實的基礎(chǔ)，為進(jìn)入遠(yuǎn)程影像資料會診開辟了道路。CR系統(tǒng)能直接生成數(shù)字圖像，使其不再經(jīng)過顯影、定影、水洗技術(shù)流程，從而節(jié)省了大量的勞動力和精力；CR系統(tǒng)生成的數(shù)字圖像大大的減少了存放X線膠片的空間，保證了圖像的質(zhì)量，也便于圖像的存儲、查找，從而結(jié)束了圖像查詢緩慢、易錯、保存質(zhì)量不高的時代，方便對病人資料進(jìn)衍管理。正是由于它的這些優(yōu)點，CR技術(shù)才得以在醫(yī)學(xué)中廣泛應(yīng)用。 CR圖像在生成、傳輸和掃描進(jìn)入計算機(jī)時，會受到醫(yī)學(xué)影像設(shè)備、媒質(zhì)的實際性能、以及接收設(shè)備的限制，這些因素引起圖像質(zhì)量的退化。退化的X射線數(shù)字圖像質(zhì)量不能達(dá)到直接用于實體造型的要求，從而影響了醫(yī)生的準(zhǔn)確診斷。影響CR系統(tǒng)成像的因素主要有X射線散射、噪聲以及人為因素，其中人為因素是指X射線的用量不足或過量。一般來說，由于X射線散射、噪聲引起的圖像退化很難避免，而且一直存在，因此本項目主要考慮人為因素引起的圖像模糊問題，利用圖像增強(qiáng)技術(shù)對模糊圖像處理，方便醫(yī)生診斷。 以下是模糊大劑量CR圖像、模糊小劑量CR圖像以及可以用于診斷的標(biāo)準(zhǔn)CR圖像顯示效果：

由于石油中的鎳、釩化合物多為油溶性的，因此用一般的電脫鹽方法難以脫除。但如果先將其轉(zhuǎn)化為水溶劑的或親水的化合物，則可以用水洗滌分離而脫除。因此我們采用先在餾分油中加入某些化學(xué)藥劑，在一定條件下進(jìn)行反應(yīng)，使鎳釩卟啉和非卟啉油溶性化合物轉(zhuǎn)化為親水的化合物，再加水混合、加電場分離的辦法，將鎳釩脫除。 技術(shù)特性和技術(shù)指標(biāo)   研制出了適用于各種原油餾分油脫金屬的脫金屬劑，該藥劑無腐蝕性，對催化劑無不良影響。 整套技術(shù)所需設(shè)備簡單，只需在常壓塔后加一反應(yīng)罐及一套電脫鹽設(shè)備即可實現(xiàn)，操作方便。 對不同的原料油具有廣泛的適用性，只需根據(jù)原料油性質(zhì)不同適當(dāng)調(diào)整工藝條件即可實現(xiàn)。 技術(shù)指標(biāo)：鎳釩總脫除率70%以上，鈣鎂鐵總脫除率80%以上。 先進(jìn)性 高效性：選定合適的工藝條件，不但可以脫除原料油中70%以上的 鎳釩重金屬，而且同時可以脫除其中大部分的鈣鎂鐵。 適用范圍廣：對于不同種類的原料油均能達(dá)到脫除指標(biāo)。不但可以用于煉油廠常壓渣油脫金屬，也可以用于電廠燃料油脫金屬，防止發(fā)電設(shè)備的金屬腐蝕。工藝簡便易行：整套技術(shù)工藝流程簡單，只需在常壓塔后加一反應(yīng)罐及一套電脫鹽設(shè)備即可實現(xiàn)，操作方便。 無污染：所用藥劑無腐蝕性，對催化劑無不良影響，無污染性有害物質(zhì)排出。 該項技術(shù)是目前原油深加工技術(shù)發(fā)展的重要領(lǐng)域之一，達(dá)到國際先進(jìn)水平。