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 TP53作為最著名的抑癌基因之一，其編碼的p53蛋白控制著一個廣泛而靈活的生物網絡，并承擔著基因組守護者的角色。TP53基因的缺失或突變與各種癌癥的形成、發(fā)展有著至關重要的聯(lián)系。正是由于p53蛋白在控制腫瘤中所具有的重要作用，不論是醫(yī)藥企業(yè)還是科研界都在積極地開發(fā)靶向p53生物通路的抗腫瘤候選藥物。本研究利用仿生合成策略首次合成了天然產物rhytidenones家族中化學結構最為復雜的rhytidenone A分子，并且運用化學生物學手段進一步闡明了該家族中抗腫瘤活性最強的rhytidenone F的靶點蛋白及生物作用機制。該研究發(fā)現(xiàn)：rhytidenone F通過共價作用于蛋白酶體激活因子PA28γ的Cys92位點，從而阻礙了p53蛋白的有效降解，進一步導致p53蛋白在細胞內積累，最終激活Fas信號通路并引起腫瘤細胞凋亡。該工作揭示了天然產物rhytidenone F作為第一個被發(fā)現(xiàn)的PA28γ小分子抑制劑，有望成為靶向p53信號通路的新一代抗腫瘤候選藥物分子；同時，該分子也可以作為化學探針，幫助進一步研究p53蛋白降解途徑的新的生物機制。目前正在進一步將積極推進該候選藥物分子的轉化醫(yī)學研究和臨床前抗腫瘤藥物開發(fā)。

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帕金森病“長線用藥”存在著副作用多、幾年后療效減退的難題。南京中醫(yī)藥大學醫(yī)學院?整合醫(yī)學學院胡剛教授團隊的最新研究成果《維生素B6通過PKM2/Nrf2通路促進谷胱甘肽合成發(fā)揮神經保護作用》，為帕金森病臨床治療的突破及研發(fā)理想治療藥物提供了新靶標。前不久，該項研究成果在國際一流刊物《自然通訊》上在線發(fā)表。谷胱甘肽作為細胞內一種重要的抗氧化物質，能夠保護神經元免受氧化應激損傷。帕金森患者腦內普遍存在谷胱甘肽水平降低問題，導致神經元抗氧化損傷能力減弱，加劇病理進程。因此，亟需闡明腦內谷胱甘肽水平下降的分子病理機制，并通過外源性藥物恢復腦內谷胱甘肽水平，為臨床治療的突破及研發(fā)理想治療藥物提供新靶標。南京中醫(yī)藥大學胡剛教授團隊的研究新成果，首次報道了星形膠質細胞多巴胺D2受體激活后促進谷胱甘肽合成的具體分子機制，并發(fā)現(xiàn)小分子化合物吡哆醇可促進星形膠質細胞谷胱甘肽的合成，發(fā)揮神經保護作用?！靶切文z質細胞D2型多巴胺受體激動后，通過下游非經典G蛋白β-arrestin2信號通路，直接結合并二聚化M2型丙酮酸激酶。”研究團隊專家介紹，后者作為轉錄共激活因子增強Nrf2的轉錄活性，導致Nrf2與Gclc、Gclm基因啟動子結合能力增強，最終促進谷胱甘肽合成。研究團隊還通過對源于天然產物的小分子庫篩選，找到了一種能促進谷胱甘肽合成的小分子化合物吡哆醇，該化合物能二聚化PKM2從而促進其對Nrf2的轉錄激活作用，進而提高腦內谷胱甘肽水平，保護神經。帕金森是全球第二大神經退行性疾病。據統(tǒng)計，我國60歲以上老年人帕金森病患病率為1%，65歲以上人口患病率為2%，70歲以上患病率約為3%-5%?！艾F(xiàn)在臨床治療帕金森病的一線藥物，多是作用于腦內多巴胺受體的?！毖芯繄F隊成員之一、南京中醫(yī)藥大學醫(yī)學院?整合醫(yī)學學院青年教師偉堯博士介紹，激活多巴胺受體可以較好地緩解帕金森癥狀，但存在兩個比較突出的問題，一是會有惡心、嗜睡、低血壓、消化道不適等副作用，二是長期服用會產生受體脫敏現(xiàn)象，導致服藥3-5年后療效減退，嚴重影響患者生活質量。如何解決這些問題，成為業(yè)界專家學者們探究的課題。

國科大物理科學學院路紅亮副教授和宋志朋博士后等人與物理所、高能所等單位科學家合作，利用分子束外延（MBE）方法構筑了單層TiSe2/CuSe/Cu(111)異質結以調控TiSe2的CDW相。

基于平面光波光路(PLC)技術的各類光功能器件，是實現(xiàn)現(xiàn)代高速光網絡、高速光信號處理、大容量光互連節(jié)點和終端設備中光信號處理模塊的基礎。/lineInP基多量子阱PLC器件基于成熟的半導體工藝，以脊波導為基礎，具有體積小、功耗/損耗低、可靠性高、性價比高等優(yōu)點，在國際上即將形成新的產業(yè)熱點。電子科學與工程學院光子學與光通信研究室順應這一趨勢，潛心攻關，埋頭研究，歷時四年完成了InP多量子阱PLC單元器件理論與實驗研究。在國內首次建立了PLC光路設計和光學特性測試平臺，探索出國產化工藝加工途徑，取得多項自主知識產權，成功地研制出InP基多量子阱PLC無源光子器件。包括光調制器/開關、可調式多模干涉耦合器、諧振腔濾波器、2×4分路器等，于2007年2月通過了教育部組織并主持的科技成果鑒定，達到國際先進水平。