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已有樣品/n數(shù)據(jù)服務+成果轉(zhuǎn)化——算法體系助力挖掘核心成果，徹底清除數(shù)據(jù)分析門檻并進行診斷、醫(yī)療、藥物市場轉(zhuǎn)化。科研合作——算法體系+高水平科研能力，定制深度挖掘“子課題”，“算法+科研”雙向高水準，本質(zhì)區(qū)別于其他單純數(shù)據(jù)業(yè)務同行。學科交叉平臺——凝聚“算法+醫(yī)學”雙杰出人才，實現(xiàn)需求和算法雙向溝通，保持“雙向先進性”。

本成果是國家授權(quán)發(fā)明專利（ZL201210199429.9）。它提供一種基于箕舌線的變步長LMS諧波電流檢測方法。該方法對躍變的跟蹤能力強，實時性好，對負載電流大小的依賴性小、適用范圍更廣；能消除同頻諧波和基波無功電流對步長更新的干擾使得穩(wěn)態(tài)誤差小，檢測結(jié)果更準確。

項目背景：我國是食管癌高發(fā)國家之一。中晚期食管癌的 5 年生存率不足 20%，而早期食管癌的 5 年生存率可超過 95%。因 此，提高早期食管癌檢出率，是改善患者預后、節(jié)約國家醫(yī)療資 源的有效途徑。目前用于食道癌的檢測和篩查方法有影像學檢測 技術(shù)、組織活檢、腫瘤血清標識物檢測等。這些技術(shù)分別由于設 備和技術(shù)成本太高，侵入性太強和血清腫瘤標識物(如 AFP、CEA、 CA125 和 CA199 等)對食管癌檢測的靈敏度太低，而無法大范圍 推廣。近年的研究顯示表觀遺傳學在癌癥的發(fā)生、發(fā)展中起著重 要作用。DNA 甲基化異常通常發(fā)生在癌癥早期，并貫穿癌癥的發(fā) 生和發(fā)展過程，其甲基化狀態(tài)一旦形成需要受到外界環(huán)境較長時 間的持續(xù)刺激才會發(fā)生改變，因此 DNA 甲基化指標的檢測可以作 為癌癥診斷、早期篩查以及預后的重要生物指標。本項目擬通過 篩選食管癌相關(guān)甲基化基因，建立基于 qPCR/數(shù)字 PCR 的食管癌 基因甲基化檢測方法，獲取檢測速度更快、靈敏度更高、特異性 和準確性更強的檢測技術(shù)，提高食道癌早癌檢出率，改善治療效 果，降低死亡率。并對青島西海岸地區(qū) 45-74 歲癌癥高發(fā)人群進 行惠民篩查，以提高民眾癌癥早篩早診意識，降低未來的發(fā)病率 和死亡率，減輕個人及家庭負擔，達到惠民的重要意義。同時通 過大樣本量的檢測，形成完善的食管癌篩查體系，建立食管癌防治新模式。 所需技術(shù)需求簡要描述：1.對食管癌患者的腫瘤組織樣本進 行 qPCR/數(shù)字 PCR 分析，篩選出食管癌特異性的甲基化基因，驗 證其作為早篩標志物的可行性。2.構(gòu)建針對食管癌篩查的判斷模 型，獲取具有更高靈敏度、特異性和準確性的檢測方法，實現(xiàn)食 管癌的早期篩查與診斷。3.對青島西海岸或周邊地區(qū) 45-74 歲符 合食管癌早篩的人群，進行大規(guī)模的食管癌篩查，開展食管癌重 大疾病篩查的惠民項目。  對技術(shù)提供方的要求:1.需要具備 qPCR/數(shù)字 PCR 平臺和高 性能計算機平臺等設備，以及掌握 qPCR/數(shù)字 PCR 檢測技術(shù)以及 生物信息分析技術(shù)的人員。2.可以提供食管癌患者及正常人群的 組織樣本 

? ：隨著我國載人航天事業(yè)的發(fā)展及核能、電磁能在軍事、科技、醫(yī)學領(lǐng)域的廣泛應用，研究輻射損傷防治手段、積極尋找有效抗輻射損傷藥物成為迫切需要解決的問題。“龍抗I號”是運用多種活性成分篩選技術(shù)從豐富的傣藥資源中精心篩選出的特色抗輻射藥物。

一條具有靶向卵巢癌特性的多肽，利用噬菌體展示肽庫技術(shù)于卵巢癌腫瘤模型體內(nèi)篩選得到，其氨基酸序列為WSGPGVWGASVK。經(jīng)鑒定此多肽不僅可區(qū)分卵巢癌細胞和正常細胞及卵巢癌細胞和其他癌癥細胞進而與卵巢癌細胞特異性結(jié)合，并且可有效地被卵巢癌細胞內(nèi)化，作為藥物載體可提高藥物的吸收率。此多肽在靜脈注射入腫瘤模型體內(nèi)后可有效地特異地富集于卵巢癌腫瘤區(qū)域，是一條全新的已證實其體內(nèi)靶向能力的多肽，可作為一種構(gòu)建靶向載體以傳遞抗癌藥物的理想配體。

首個大規(guī)模鼻咽癌患者生存相關(guān)的遺傳學研究，涉及來自中國南方和新加坡等地多個隊列的5553例患者，發(fā)現(xiàn)RPA1基因變異與鼻咽癌患者總體生存期長短相關(guān)，進一步研究RPA1生物學功能，說明其可作為鼻咽癌預后分子標志物和放射治療增敏的潛在靶標。 該研究充分利用我校腫瘤防治中心在國內(nèi)外鼻咽癌診治方面的優(yōu)勢基礎(chǔ)，總共納入了自2003年至2015年就診于我校腫瘤防治中心的5008例鼻咽癌患者，并聯(lián)合自2008年至2018年就診于新加坡國立癌癥中心的545例鼻咽癌患者，具有研究隊列規(guī)模大、時間跨度長等優(yōu)勢特點。2012年起，利用芯片技術(shù)獲得全外顯子范圍的遺傳學信息，通過關(guān)聯(lián)分析和兩階段多個獨立人群樣本相互驗證，發(fā)現(xiàn)位于17號染色體上RPA1基因3′-UTR區(qū)域的單核苷酸多態(tài)性（SNP）位點rs1131636與鼻咽癌患者總生存時長呈顯著關(guān)聯(lián)，攜帶風險等位基因的患者其死亡風險增加了33%?功能學研究發(fā)現(xiàn)，位于RPA1基因3′-UTR區(qū)域的rs1131636位點對RPA1基因的表達起重要的調(diào)控作用。體外細胞模型實驗結(jié)果表明，RPA1表達上調(diào)能夠促進鼻咽癌細胞的增殖、侵襲和轉(zhuǎn)移并且提高其對放療的抵抗性；動物實驗結(jié)果也證實了RPA1表達上調(diào)能夠提高鼻咽癌細胞在小鼠體內(nèi)的成瘤能力；在復發(fā)患者腫瘤中，RPA1表達水平顯著增加，提示RPA1在鼻咽癌的進展過程中發(fā)揮著重要的作用。進一步研究發(fā)現(xiàn)，該rs1131636位點等位基因C提高與miR-1253結(jié)合能力，抑制其上游基因RPA1的正常翻譯，降低RPA1蛋白水平。這些結(jié)果提示，相比于rs1131636-CT和-TT基因型，攜帶-CC基因型患者腫瘤在miR-1253作用下，RPA1表達水平下降，放射射線敏感性提高，腫瘤惡性程度降低，預后情況良好。       該項研究成果首次發(fā)現(xiàn)RPA1基因可作為新的鼻咽癌預后預測分子標記物，同時RPA1是潛在的放療增敏劑和靶向藥物作用靶點，為后續(xù)開展疾病的精準治療和藥物研發(fā)提供了堅實的理論基礎(chǔ)，有望最終提高鼻咽癌患者的治療效果和遠期生存率。

成果簡介：隨著我國載人航天事業(yè)的發(fā)展及核能、電磁能在軍事、科技、醫(yī)學領(lǐng)域的廣泛應用，研究輻射損傷防治手段、積極尋找有效抗輻射損傷藥物 成為迫切需要解決的問題。“龍抗 I 號”是運用多種活性成分篩選技術(shù)從豐富的傣藥資源中精心篩選出的特色抗輻射藥物。 技術(shù)領(lǐng)域：傣藥開發(fā)、抗輻射藥物 應用范圍：空間需求，載人航天；航空需求（飛行員高空

研發(fā)背景：糖尿病和老年癡呆癥（Alzheimer’s disease, 簡稱 AD）是目前影響人類健康和社會發(fā)展的重大疾病。糖尿病和AD之間存在密切聯(lián)系，因此AD也被某些研究者稱為三型糖尿病。目前AD無藥可治；而糖尿病已經(jīng)有了很多的“血糖控制”藥物。然而，糖尿病的真正危害不是高血糖，而是高血糖相關(guān)的糖尿病并發(fā)癥。最新的研究表明，目前方式的嚴格血糖控制并不能給大多數(shù)病人帶來降低糖尿病并發(fā)癥的收益；相反，此類血糖控制可能帶來低血糖和死亡率升高的風險。因此，美國醫(yī)師協(xié)會(ACP)建議：大多數(shù) 2 型糖尿病患者的控制目標應該是糖化血紅蛋白水平在7~8%之間（即平均血糖在8~11mM 范圍）。而這一理想控糖并降低糖尿病并發(fā)癥的目標可由釩配合物藥物實現(xiàn)。 抗糖尿病釩配合物曾經(jīng)在2009年前在美國進入二期臨床研究。但由于美國金融危機影響和當時測試的釩配合物BEOV的潛在腎臟副作用，BEOV的開發(fā)在2009年終止。本研究室從2009年通過長期研究，成功解析了釩配合物藥理作用和毒理作用的分子機制，通過理性藥物設計，得到了VOdmada等系列新型具有自主知識產(chǎn)權(quán)的配合物，有效解決了以前釩配合物存在的問題。在多種二型糖尿病動物上具有良好的控糖和預防并發(fā)癥的療效，并且明顯延長了動物的壽命。而在APPS1動物模型上，則能夠有效抑制淀粉樣蛋白對腦組織的損傷，成功維持動物的記憶和認知水平。 前景預測：VOdmada有望開發(fā)成功為I類口服抗糖尿病（而非僅僅控糖）新藥，以及I類口服抗AD新藥。開發(fā)策略可根據(jù)市場及FDA政策擇優(yōu)選擇。 成果特點：VOdmada釩配合物抗糖尿病藥物和已有的口服控糖藥物相比。現(xiàn)有藥物均以胰島素及其信號通路為靶點，而釩配合物的抗糖尿病作用則以調(diào)節(jié)細胞應激響應為起點，發(fā)揮多種作用，主要包括：激活Hsp60-PPARγ-AMPK信號轉(zhuǎn)導，發(fā)揮胰島素增敏和促進腦、肌肉、脂肪、肝臟等組織的葡萄糖/脂肪代謝的作用。在此方面，釩配合物的作用相當于現(xiàn)有的藥物二甲雙胍和吡格列酮聯(lián)用；調(diào)節(jié)未折疊蛋白響應，促進Grp78表達，進而發(fā)揮保護胰島細胞和促進胰島細 胞恢復的作用；調(diào)節(jié)線粒體應激，促進Grp75表達，進而發(fā)揮保護腦神經(jīng)細胞作用；減肥和壽命延長作用（藥理分子機制有待闡釋）。

肥胖癥是一種危害人類健康的慢性疾病，被世界衛(wèi)生組織列為威脅人類健康的十大疾病之一。目前肥胖的全球流行趨勢, 使它成為當今世界所面臨的嚴峻的公共健康問題。通過對各種細胞因子生理功能、作用機制的不斷深入了解，人們逐漸認識到肥胖不僅是脂肪組織的過度聚積，同時也是一種低水平的慢性炎癥狀態(tài)。因此，肥胖常伴隨著胰島素抵抗、2型糖尿病、脂肪肝、動脈粥樣硬化及退行性疾病(如癡呆)、呼吸道疾病、多種癌癥等由慢性炎癥引起的一系列健康問題。課題組發(fā)現(xiàn)孤兒核受體Nur77可以在線粒體上與TRAF2相互作用，促進線粒體自噬的

一. 應用范圍 凡是噪聲環(huán)境惡略、且需要通話的場合，都適用抗噪聲通話系統(tǒng)。二.  主要功能和技術(shù)指標噪聲環(huán)境下可實現(xiàn)多點控制雙向通話，支持有線、無線兩種工作方式，在噪聲環(huán)境高達120dB，能確保通話清晰、設備可靠。