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了肝臟特異性的小分子非編碼核糖核酸microRNA-122在肝細胞抗病毒天然免疫中的重要作用，并揭示microRNA-122通過抑制RTK/STAT3信號通路賦予肝細胞強有力天然免疫功能的核心機制。 在肝癌細胞HepG2中導入microRNA-122可以極其顯著地增強細胞應對各種病毒核酸（包括HCV和HBV）的天然免疫反應。研究發現microRNA-122可以直接靶向多種受體酪氨酸激酶（RTK），從而降低了HepG2細胞中STAT3的酪氨酸磷酸化水平。更有趣的是，他們發現STAT3可以直接抑制干擾素調節因子IRF1的表達，STAT3酸磷酸化水平的下調解除了STAT3對干擾素轉錄激活的抑制，從而使得干擾素信號通路在病原體入侵時能迅猛激活。該研究揭示了在肝細胞中miR-122–RTKs/STAT3–IRF1–IFNs通路調控干擾素表達的重要途徑，闡明了微RNA對肝細胞等非免疫細胞天然免疫能力調控的新機制。       成熟肝細胞中microRNA-122表達量極其豐富，因此在遇到病毒侵害時可迅速啟動天然免疫應答，這種強健的天然免疫能力對于肝細胞是必不可少的，一旦肝細胞中microRNA-122含量不足（比如，病毒感染引起的炎癥可導致microRNA-122表達下調），就會導致肝細胞天然免疫能力大幅下降，更容易被病毒入侵。以上這些發現對于病毒慢性感染引起的肝臟疾病，特別是癌癥的治療具有重要指導意義。

研發階段/n內容簡介：本項目主要研究：HIV感染細胞CD4的HIV-1整合酶抑制劑低聚硫酸化魔芋多糖4組分衍生物分子作用機制；干擾病毒包膜上的糖蛋白gp120與受體CD4之間的相互作用，硫酸聚多糖的聚陰離子的分布和在特定環境中適應特定形狀、骨架影響多糖的抗病毒作用，硫酸化多糖病毒復合體形成結構區構象的柔性在抗病毒活性機理，并了解波蘭雅蓋隆大學研究多糖藥物，高劑量刺激增強AIDS病人的免疫能力；開展評價硫酸化多糖藥劑在HIV治療中動物模型試驗，探討其對臨床HIV潛伏期的復制是否起到抑制作用，為改進劑型

該研究發現RNA病毒感染宿主細胞可誘導表達一種新型自噬受體CCDC50，該自噬受體通過識別K63型泛素化修飾的RNA病毒模式識別受體RIG-I/MDA5（RLR）并介導后者的自噬途徑依賴的降解，從而抑制病毒感染誘導的I型干擾素的產生，幫助機體恢復到靜息狀態，避免過度免疫反應造成的組織損傷和自身炎癥。我校博士后侯盼盼為論文第一作者，郭德銀教授為通訊作者，我校醫學院、附屬第七醫院為第一作者單位。       天然免疫是一種非特異性的宿主抵抗病原微生物入侵的免疫反應,它廣泛存在于機體的絕大部分細胞，被認為是機體抵抗病原體感染的第一道防線。隨著近幾十年的研究，人們對天然免疫系統愈發了解，已經發現并鑒定出天然免疫反應的關鍵調控因子和信號轉導因子，然而某些重要調控因子的結構和功能機制依然不清楚，且這些調控因子的生理和病理作用尚有待于研究。郭德銀教授課題組利用CRISPR/Cas9第二代文庫在免疫細胞中進行了全基因組水平的大規模無偏差篩選，發現了一系列參與天然免疫反應調控的新型基因。進一步的驗證過程中發現CCDC50蛋白在RNA病毒感染下表達量顯著增加且其表達模式和RLR的表達模式一致，提示著CCDC50可能參與調控RLR介導的信號通路活性。為了進一步驗證該觀察結果，該課題組構建了CCDC50條件缺失的小鼠模型，攻毒實驗結果證明缺失CCDC50后，病毒感染條件下，I型干擾素表達上調，其下游的ISGs表達水平也隨之升高，小鼠清除病毒能力增強，肺部組織損傷和炎性浸潤減少，且小鼠存活率增加，從而證明CCDC50在機體水平具有生理學功能。       進一步的機制探究中，該課題組發現CCDC50特異性識別K63泛素化修飾的RLR，并促進激活的RLR的自噬途徑依賴的降解，此機制不同于以往了解較多的K48泛素化依賴的降解調控。該過程的發生并不依賴于常見的自噬受體p62， 因p62缺失后，CCDC50依然可以促進RLR的降解，但CCDC50可與p62協同作用。劉迎芳教授團隊解析了CCDC50分子LIR結構域和LC3復合體的晶體結構，結構分析證明CCDC50中存在一段非典型的LIR基序，該基序可以結合位于LC3的LDS結合位點，將K63泛素化修飾的RLR拉進自噬小體。有趣的是，緊鄰LIR基序，CCDC50有一段MIU基序，該基序可稱為反向UIM基序，體外生化實驗證實CCDC50-MIU可以結合在LC3的UDS位點，進而證明CCDC50是一種新型自噬貨物受體，可以以兩段不同的疏水基序結合在LC3的不同位點。這類自噬貨物受體是首次在生物體內被發現

本發明涉及抗病毒藥物齊多夫定的離子色譜分離分析方法，特別涉及抗病毒藥物齊多夫定的等度分離積分脈沖安培檢測分析檢測方法。包括以下步驟：實際樣品處理、基線測繪、進樣和離子交換、洗脫、電化學檢測分析。本發明對抗病毒藥物齊多夫定能進行良好的分離分析，保留時間、峰高、峰面積的相對標準偏差均小于2.0％，分析時，將試樣直接注入離子色譜分離柱分離，從色譜分離柱輸出的齊多夫定溶液通過電化學檢測池經過電化學檢測器就能獲得靈敏度高的譜圖，使工藝流程大為簡化；本方法還可用于血液樣品中的抗病毒藥物齊多夫定含量的檢測。

我校研究所成功研制一種新型多功能廣譜材料。該材料可有效抑制包括新冠病毒在內的多種病毒，是一種集病毒消殺、滅菌、除霾于一身的光動力響應智能高分子材料。此次設計開發的具有光化學治療功能的共軛聚合物，是利用高分子材料敏化空氣中的氧氣產生能夠殺傷病毒物質的性質，實現對病毒、細菌的殺傷的。”我校生物物理研究所邢成芬教授說，“這種通過光化學方法殺傷病菌的方法，可以從分子水平上避免病毒、細菌產生抗藥性。”此外，該材料還能利用高分子材料與PM2.5表面微生物、揮發性有機化合物和重金屬的強烈結合作用，實現對PM2.5

本發明公開了一種用于增強畜禽免疫功能和抗病毒能力的藥物提取物、制劑和制備方法，藥物提取物包括以下重量份數的原料藥材：黃芪300?900份、板藍根100?300份、防風100?300份、炒白術100?300份、黃芩100?400份和紫錐菊100?500份；以及公開了制劑和制備方法。本發明采用提取、在線高速離心、減壓濃縮、噴霧干燥技術，技術能達到省時省力，高效低耗，有效成分得以充分保留；并且科學的藥材

2020年2月4日上海復旦大學公共衛生學院張永振團隊在《自然》雜志發表了與中國呼吸道疾病爆發相關的病毒的基因組序列，該病毒基因組從就職于出現首批患者的海鮮市場的一名病人身上獲得。基因組分析顯示，該病毒與此前在中國蝙蝠體內找到的一組SARS樣冠狀病毒密切相關。 張永振及同事研究了一名41歲的男性海鮮市場工人，其于2019年12月26日在武漢一家醫院住院，表現出呼吸系統疾病癥狀，包括發燒、胸悶和咳嗽。聯合使用抗生素、抗病毒藥和糖皮質激素進行治療，但患者表現出呼吸衰竭，治療三天后病情無改善。團隊對從患者收集的支氣管肺泡灌洗液（肺分泌物）進行了基因組測序。他們鑒定出了一種新型病毒，并發現該病毒基因組與蝙蝠體內發現的SARS樣冠狀病毒有89.1%的核苷酸相似性。盡管從單個患者的分析中不可能得出該冠狀病毒是當前疫情爆發原因的結論，不過團隊的這些發現已被針對其他患者的獨立調查研究證實。 

該研究揭示新型冠狀病毒（2019-nCoV）的基因組序列與SARS-CoV的差異很大，可以被認為是一種新型的人類感染性乙型冠狀病毒。不過該病毒的原始宿主與SARS-CoV相同，都是蝙蝠。研究發現新型冠狀病毒進入人類細胞所使用的分子“通道”，即人類的受體，可能也與SARS病毒相同，都是血管緊張素轉化酶2（ACE2）。 山東大學該研究在取自患者的全部10份基因樣本中均發現了2019-nCoV，包括8個完整基因組和2個部分基因組。各樣本的基因序列幾乎完全相同（超過99.98%的基因序列相同），這表明該病毒是最近才侵染人類。

研究結果揭示，2019年的地震序列屬于沿加州東部剪切帶歷史群震的一部分。該群震自1872年始，可能與暫時升高的地殼應變率有關。就2019年地震序列而言，該群震至少發生在五個斷層上，其中，7月4日的6.4級地震始于一個西北向的右旋走滑斷層，然后跳躍到與之共軛的東北向左旋走滑斷層并破裂至地表。7月6日的7.1級地震則發生在三個走向角變化的西北向斷層（F

一、品種簡介 由組合 “ 5108/Riband// 溫麥  6  號 /3/4* 周  13”  采用系譜法經過連續  6 年的北京 - 河北高邑間穿梭育種定向選擇育成， 2012 年通過河南省新品種審定。