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發現長非編碼RNA LINC-PINT的第2外顯子通過自身環化形成了一個1084nt長度的環狀RNA分子，課題組將其命名為Circ-PINT。亞細胞實驗鑒定環狀分子Circ-PINT 主要定位在細胞質中，而線性的非編碼LINC-PINT定位于細胞核中；課題組通過對Circ-PINT進行預測分析，發現環狀RNA序列中包含一個進化上高度保守的開放閱讀框，通過制備特異性抗體和CRISPR/cas9基因敲除細胞株，證實環狀RNA circ-PINT通過內部核糖體插入位點序列IRES驅動翻譯一個由87個氨基酸組成的全新多肽，研究組將其命名為PINT87aa。臨床研究結果顯示PINT87aa多肽在腫瘤中顯著下調，提示其作為一個抑癌基因的可能性。機制研究發現PINT87aa通過結合聚合酶相關因子復合物基因PAF1，抑制多種癌基因的轉錄延伸，進而抑制惡性膠質瘤的發生和進展，為惡性膠質瘤的診療新手段提供了思路。

HPV16與人的子宮頸癌及其它多種癌瘤關系密切，HPV16感染在人群中呈明顯上升趨勢。預防HPV16感染可能預防人子宮頸癌及其它多種腫瘤。但因HPV16不能在體外及動物體內生長，很難得到足夠病毒顆粒，因而無法進行疫苗研制。本實驗室利用基因工程技術分離HPV16 L1基因，并將它重組入桿狀病毒載體，使之在昆蟲細胞中表達，目前已

XM-LV7脂肪瘤切除術練習模塊 ? 一、功能特點： ■ XM-LV7脂肪瘤切除術練習模塊采用高分子材料制成，膚質仿真度高。 ■ 每個模塊內置2個大小相仿的脂肪瘤。 ■ 可進行脂肪瘤切除術練習。 ■ 可反復進行練習。 ■ 尺寸：14.5×12×1.3cm。 ? 二、標準配置： ■ 脂肪瘤切除術操作模塊：1個 ■ 說明書：1冊 ■ 保修卡合格證：1張

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脈搏血氧儀是一種無創傷、連續監測人體動脈血氧飽和度的新型醫學儀器，國外于八十年代中期投入臨床使用。我國從九十年代初期引進該儀器，現已廣泛應用于臨床。我們研制的便攜式脈搏血氧儀和脈搏血氧監護模塊完全系我們自行設計，達到國外八十年代末、九十年代初的水平，在國內屬領先。脈搏血氧監測是八十年代中期國際上新開展的監護項目。目前已列為臨床術中麻醉監護、危重病人術后監護

熊去氧膽酸 (3α，7β－二羥基－5β－膽烷酸，Ursodeoxycholic acid簡稱UDCA)，是名貴中藥 熊膽的主要有效成分，用于治療各種膽疾 (膽結石，膽囊炎) 、肝炎和高血脂等疾病。 熊去氧膽酸的主要結構特征是：5位的β氫，3位的α羥基和7位的β羥基，其中7位的β羥基 是區別于其并向異構體鵝去氧膽酸 (3α，7α－二羥基－5β－膽烷酸，Chenodeoxycholic Acid, CDCA) 的重要特征。若7位的基團是酮基，就是合成熊去氧膽酸的重要中間體，7-酮石膽酸 (3α－羥基－7－羰基－5β－膽烷酸，7-ketolithocholic Acid, 7K-LCA) 。由其立體構型圖中可以看 出，熊去氧膽酸的A環和B環呈順式稠合，B環和C環呈反式稠合，這種構型是膽酸 (Bile Acid) 類化合物的共同特征，與大多數甾體激素的A環和B環呈反式稠合有所區別。鵝去樣膽酸和7- 酮石膽酸的結構式只是在7位的基團有差別。

癌癥已成為公眾健康的重大殺手，每年因癌癥死亡的人數接近1000萬，傳統的放療、化療由于過高的毒副作用，外科手術部位有限而難以有效治療，靶向藥物的發展極大推動了腫瘤治療，然而也存在易產生耐藥性等問題。免疫療法作為新興的腫瘤治療策略，具有精準打擊、低毒副作用、不易產生耐藥等優點逐步受到關注，其中溶瘤病毒能夠選擇性在腫瘤細胞中復制而不破壞正常細胞，因而具有很大的應用前景（詳細內容見前期推送科普系列——溶瘤病毒腫瘤治療）。目前許多溶瘤病毒以實體瘤為治療靶標，而應用于血液腫瘤的成功案例卻很少。近日，吉林大學生命科學學院于湘暉課題組在國內主辦的SCI雜志Signal Transduction and Targeted Therapy上在線發文，題為“Enhancing the antitumor activity of an engineered TRAIL-coated oncolytic adenovirus for treating acute myeloid leukemia”，該研究構建了表達TRAIL融合蛋白的溶瘤腺病毒，與人參皂苷Rh2聯用，實現選擇性殺傷血液腫瘤，為白血病的治療提供了新思路。急性髓系白血病（AML）是髓系造血干細胞或祖細胞的惡性病變，原始細胞異常增生、分化。盡管一線治療、鞏固化療的方案能夠完全緩解許多患者病癥，但是仍有部分患者無明顯療效，還有一些患者存在復發情況，亟需新的治療方式。之前的研究中，研究者曾構建了表面展示腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體（TRAIL）的腺病毒，能夠結合腫瘤表面死亡受體DR4和DR5，誘導細胞凋亡，減弱病毒肝臟趨向性。為了更好評估病毒載體的感染與復制造成的影響，研究者通過流式細胞儀分析了病灶內分離的AML細胞上的TRAIL受體（死亡受體DR4/5、誘餌受體DcR1/2）和腺病毒受體（CAR、整合素 αvβ3 和整合素αvβ5），發現多數表達中等水平TRAIL受體，培養細胞系也有類似現象，而正常粒細胞、T細胞這兩類受體表達很低，因此選擇TRAIL表面展示腺病毒能夠較好進行靶向治療。研究者為構建溶瘤腺病毒，通過將腺病毒A3衣殼蛋白IX插入“拉鏈結構”，使得TRAIL能夠與“拉鏈結構”偶聯展示在衣殼蛋白表面。由于只有約17%的衣殼蛋白連接上了TRAIL，研究者試圖采用新的策略：在大腸桿菌中表達可溶性TRAIL-“拉鏈結構”融合蛋白，再將可溶性的蛋白與病毒粒子孵育，離心后分離表面覆蓋可溶性TRAIL的腺病毒粒子。通過變性凝膠電泳、高效液相色譜、斑點雜交等證實了改造的腺病毒zA4載有活性更高的TRAIL。細胞實驗也證明zA4相較于原來的版本A3、A4侵染能力、特異性顯著提高。細胞結合試驗用于評估侵染活性，證明了攜帶TRAIL顯著促進了腺病毒的內吞；定量PCR試驗用于評估病毒復制能力，zA4在癌細胞中復制顯著強于其他載體。為有效評估zA4載體抗白血病活性，在不同感染復數下以不同載體侵染培養AML細胞系，結果發現zA4顯著誘導培養細胞的凋亡。對臨床分離原代AML細胞深入探究，zA4顯著抑制了大部分AML細胞的增殖，然而值得注意的是，少部分不表達死亡受體的細胞無明顯變化。溶瘤病毒能否在體內發揮作用直接決定了其是否具有臨床價值，基于之前的細胞實驗，研究者對皮下移植造模小鼠注射了腺病毒載體，發光成像和病毒基因組分析均證實了載體腫瘤組織靶向性。zA4處理小鼠顯著抑制腫瘤生長，正常器官組織形態學、生化特征均未變化，因此未產生肝損傷。同時還觀察到凋亡重要因子caspase-3水平顯著上調。在更加真實的小鼠白血病模型中，也觀察到相似的結果，病毒在腫瘤消失后也并不會長時間存在。然而總有一些原代AML細胞TRAIL表達量很低，影響zA4的效果。聯系之前的研究，人參皂苷Rh2能夠誘導白血病細胞死亡受體表達和細胞毒性，研究者就試圖通過Rh2增強TRAIL誘導的細胞死亡。通過IC50測定、信號通路分析證實了存在協同效應，在細胞、小鼠水平上都得到了證實，兩者聯合使用促進白血病腫瘤的凋亡。該研究通過優化載體結構、聯合用藥等方式增強了溶瘤腺病毒的活性，拓寬了溶瘤病毒的潛在適應癥范圍，后續深入的分子機制探究以及療效的評估將有助于為白血病治療開辟新的道路。