网上赌场真人发牌-澳门网上赌场空城

 藥物制劑2. 體外抗炎作用與陰性對照組相比，脂質體滴眼劑對巨噬細胞分泌炎性細胞因子NO和TNF- a的抑制作用更明顯(p<0.01)。與陽性對照組相比，陽性對照組(地塞米松溶液，250μg/mL)與脂質體(18250μg/mL)的體外抗炎作用無顯著差異(p﹥0.05)。說明脂質體滴眼液具有良好的體外抗炎作用。結果如表和圖所示。Table. Effect on NO and TNF-α secretion in RAW264.7 cells. (mean ±SD, n=6)Fig. 8. (A) Effect on TNF-α secretion of RAW264.7 cells, (B) Effect on the secretion of inflammatory mediator NO in RAW264.7 cells.3. 體內抗炎效果體內抗炎效果結果見下圖。知識產權類型:發明專利知識產權編號:CN2019106249078技術先進程度:達到國際領先水平成果獲得方式:獨立研究獲得政府支持情況:無

1. 藥物制劑 2. 體外抗炎作用 與陰性對照組相比，脂質體滴眼劑對巨噬細胞分泌炎性細胞因子NO和TNF- a的抑制作用更明顯(p<0.01)。與陽性對照組相比，陽性對照組(地塞米松溶液，250μg/mL)與脂質體(18250μg/mL)的體外抗炎作用無顯著差異(p﹥0.05)。說明脂質體滴眼液具有良好的體外抗炎作用。結果如表和圖所示。 Table. Effect  on NO and TNF-α secretion in RAW264.7 cells. (mean ±SD, n=6) Group NO concentrations（μmol/L） TNF-α concentrations（μmol/L） Blank control 4.62±0.26 78.6±3.69 LPS 19.45±0.74 7737.3±251.75 Liposomes（μg/ml） 3 9.31±0.55 5527.6±225.83 10 7.96±0.29* 3529.2±189.17* 18 5.73±0.22** 2549.3±134.17** 24 5.46±0.34** 1563.4±83.33** 30 4.20±0.23** 556.9±28.67** Negative control 10.12±0.62 5387.79±226.45 Positive control 5.81±0.24** 2413.9±148.5** Note: * means the difference is significant compared with the LPS group (P < 0.05), ** means the difference is very significant (P < 0.01). Fig. 8. (A) Effect on TNF-α secretion of RAW264.7 cells, (B) Effect on the secretion of inflammatory mediator NO in RAW264.7 cells. 3. 體內抗炎效果 體內抗炎效果結果見下圖。

利用陽離子聚合物材料結合游離核酸，發現聚合物材料可以抑制患者自身游離核酸引起的原代細胞炎癥反應，觀察到納米材料可以通過炎癥導致的高血管通透性富集到動物模型關節部位，從而顯著抑制關節的腫脹、骨和軟骨的破壞，并且恢復動物活動能力。研究發現，陽離子聚合物納米粒子cNP與cfDNA的結合能力強，能很好地抑制cfDNA對免疫細胞TLR9的激活，能有效抑制cfDNA引起的RA病人關節積液單核細胞及滑膜樣細胞的炎癥反應。對慢性大鼠關節炎模型進行靜脈注射cNP以后，其關節中的積液及軟組織的水腫顯著減少，關節骨質破壞程度降低，關節滑膜處的炎癥細胞浸潤變少，說明cNP對于類風濕性關節炎有明顯的療效。治療后模型大鼠的行動力得以恢復，表明cNP還能有效解決RA后期面臨的關節僵硬而行動不便的問題。

目的：研究當歸飲子對氣血兩虛型慢性蕁麻疹治療機理。 方法：ＫＭ小鼠，雌雄各半，采用利血平＋乙酰苯肼，聯合ＩＶ型變態反應模擬蕁麻疹模型，選擇模型制作成功的動物，隨機分為模型組、氯雷他定組、當歸飲子加減方高劑量組、中劑量組和低劑量組，每組８只動物，另取８只作為空白對照組。實驗結束時，各組動物眼眶取血，分離血清，光鏡檢測外周血嗜酸性粒細胞（ＥＯＳ）變化；采用雙抗夾心ＥＬＩＳＡ法測試血清ＩｇＥ含量；剖取血管壁組織，免疫組織化學檢測血管壁組織中ＩＬ－４、ＩＦＮ－γ表達量。 結果：與模型組比較，當歸飲子各劑量組可顯著降低動物外周血嗜酸性粒細胞（Ｐ＜０．０１）；降低血清ＩｇＥ含量（Ｐ＜０．０１）；降低血管壁組織ＩＬ－４（Ｐ＜０．０１），升高ＩＦＮ－γ（Ｐ＜０．０１）。 結論：當歸飲子可通過干預Ｔ細胞異常分泌相關細胞因子抑制蕁麻疹發病。 文章發表于南京中醫藥大學學報２０１３年３月第２９卷第２期。

已有樣品/n牛傳染性鼻氣管炎ΔTK/ΔgE基因缺失標志活疫苗。　　成果簡介：本成果屬于動物傳染病基因工程技術領域，具體涉及一種牛傳染性鼻氣管炎病毒（IBRV）ΔTK/ΔgE基因缺失標志活疫苗及制備方法。所述的重組牛傳染性鼻氣管炎病毒毒株缺失了TK和gE基因。制備的牛傳染性鼻氣管炎ΔTK/ΔgE基因缺失標志活疫苗毒力大大降低，潛伏的病毒也不易被激活，具有很高的安全性。此外，除了被缺失的TK和gE基因，該缺失毒株仍能表達其他所有毒力基因，具有很好的免疫原性。本成果適用于奶牛、肉牛、耕牛等牛傳染性鼻氣管炎

揭示了陽離子聚合物的精確結與其核酸結合、毒性、抑制炎癥、小動物體內分布的關系，從而選擇最佳性能材料來有效抑制RA模型鼠的關節腫脹、滑膜增生和骨質破壞。?通過引入PEG來調節嵌段共聚物納米顆粒表面聚陽離子的密度，來研究顆粒電荷密度與毒性和療效之間的關系（圖4）。發現PEG的引入在降低表面電荷密度的同時，大大減弱細胞毒性，并能夠增加納米顆粒在大鼠模型關節處的積累和滯留時間，提高了材料抑制病癥的效果。這項工作為清除cfDNA材料的結構設計提供了指導。該研究于2020年5月在國際材料綜合學術期刊Advanced Functional Materials發表[4]。       該項目研究從臨床RA病人獲得樣本，從分子和細胞層次揭示了cfDNA與RA的密切關系。進一步運用材料對這種非正常免疫反應的干預，達到抑制RA疾病發展的目的。為RA疾病的診斷和治療提供一個非傳統、顛覆性的新策略。

【發 明 人】周學平；周仲英；何曉曼【技術領域】 本發明涉及一種中藥復方，具體涉及一種具有抗骨關節炎功效的中藥復方及其應用。【摘要】 本發明公開了一種具有抗骨關節炎功效的中藥復方及其應用，該中藥復方由下列重量份數的原料制成：桑寄生15～25％、懷牛膝8～16％、川斷15～25％、千年     健8～16％、骨碎補5～12％、油松節8～16％、土鱉蟲5～12％、雞血藤8～16％。本發明提供的具有抗骨關節炎功效的中藥復方，根據中醫藥理論和骨關節炎疾患的發病  機制，選取原料配伍組方，各組份配比科學合理。通過臨床觀察研究表明，本發明提供的中藥復方有平補肝腎，蠲痹通絡的功效，具有預防和治療骨關節炎疾病的作用，且 長期使用無不良反應。    

本品種根據國醫大師周仲瑛教授60余年臨床經驗研制而成，針對骨關節炎腎虛血虧、經絡痹阻的病機特點，立法組方，命名為骨痹顆粒。功能補腎養血、蠲痹通絡，主治骨關節炎的腎虛絡痹證。亦可用于類風濕關節炎、強直性脊柱炎等證屬腎虛絡痹者。項目組針對骨關節炎開展了骨痹顆粒的臨床和實驗研究。根據臨床用藥特點和骨痹方的藥物性質，采用現代制劑工藝將其研制成顆粒劑，完整地保留中藥復方共煎的作用，提高原方的生物利用度。藥理毒理學研究證實了該藥的有效性和安全性。研究結果表明該制劑療效可靠、質量穩定、服用劑量小、便于保存和長期服用，無明顯副作用，符合現代社會生活的需求，可產生顯著的社會經濟效益。