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了肝臟特異性的小分子非編碼核糖核酸microRNA-122在肝細(xì)胞抗病毒天然免疫中的重要作用，并揭示microRNA-122通過抑制RTK/STAT3信號(hào)通路賦予肝細(xì)胞強(qiáng)有力天然免疫功能的核心機(jī)制。 在肝癌細(xì)胞HepG2中導(dǎo)入microRNA-122可以極其顯著地增強(qiáng)細(xì)胞應(yīng)對(duì)各種病毒核酸（包括HCV和HBV）的天然免疫反應(yīng)。研究發(fā)現(xiàn)microRNA-122可以直接靶向多種受體酪氨酸激酶（RTK），從而降低了HepG2細(xì)胞中STAT3的酪氨酸磷酸化水平。更有趣的是，他們發(fā)現(xiàn)STAT3可以直接抑制干擾素調(diào)節(jié)因子IRF1的表達(dá)，STAT3酸磷酸化水平的下調(diào)解除了STAT3對(duì)干擾素轉(zhuǎn)錄激活的抑制，從而使得干擾素信號(hào)通路在病原體入侵時(shí)能迅猛激活。該研究揭示了在肝細(xì)胞中miR-122–RTKs/STAT3–IRF1–IFNs通路調(diào)控干擾素表達(dá)的重要途徑，闡明了微RNA對(duì)肝細(xì)胞等非免疫細(xì)胞天然免疫能力調(diào)控的新機(jī)制。       成熟肝細(xì)胞中microRNA-122表達(dá)量極其豐富，因此在遇到病毒侵害時(shí)可迅速啟動(dòng)天然免疫應(yīng)答，這種強(qiáng)健的天然免疫能力對(duì)于肝細(xì)胞是必不可少的，一旦肝細(xì)胞中microRNA-122含量不足（比如，病毒感染引起的炎癥可導(dǎo)致microRNA-122表達(dá)下調(diào)），就會(huì)導(dǎo)致肝細(xì)胞天然免疫能力大幅下降，更容易被病毒入侵。以上這些發(fā)現(xiàn)對(duì)于病毒慢性感染引起的肝臟疾病，特別是癌癥的治療具有重要指導(dǎo)意義。

研發(fā)階段/n內(nèi)容簡(jiǎn)介：本項(xiàng)目主要研究：HIV感染細(xì)胞CD4的HIV-1整合酶抑制劑低聚硫酸化魔芋多糖4組分衍生物分子作用機(jī)制；干擾病毒包膜上的糖蛋白gp120與受體CD4之間的相互作用，硫酸聚多糖的聚陰離子的分布和在特定環(huán)境中適應(yīng)特定形狀、骨架影響多糖的抗病毒作用，硫酸化多糖病毒復(fù)合體形成結(jié)構(gòu)區(qū)構(gòu)象的柔性在抗病毒活性機(jī)理，并了解波蘭雅蓋隆大學(xué)研究多糖藥物，高劑量刺激增強(qiáng)AIDS病人的免疫能力；開展評(píng)價(jià)硫酸化多糖藥劑在HIV治療中動(dòng)物模型試驗(yàn)，探討其對(duì)臨床HIV潛伏期的復(fù)制是否起到抑制作用，為改進(jìn)劑型

該研究發(fā)現(xiàn)RNA病毒感染宿主細(xì)胞可誘導(dǎo)表達(dá)一種新型自噬受體CCDC50，該自噬受體通過識(shí)別K63型泛素化修飾的RNA病毒模式識(shí)別受體RIG-I/MDA5（RLR）并介導(dǎo)后者的自噬途徑依賴的降解，從而抑制病毒感染誘導(dǎo)的I型干擾素的產(chǎn)生，幫助機(jī)體恢復(fù)到靜息狀態(tài)，避免過度免疫反應(yīng)造成的組織損傷和自身炎癥。我校博士后侯盼盼為論文第一作者，郭德銀教授為通訊作者，我校醫(yī)學(xué)院、附屬第七醫(yī)院為第一作者單位。       天然免疫是一種非特異性的宿主抵抗病原微生物入侵的免疫反應(yīng),它廣泛存在于機(jī)體的絕大部分細(xì)胞，被認(rèn)為是機(jī)體抵抗病原體感染的第一道防線。隨著近幾十年的研究，人們對(duì)天然免疫系統(tǒng)愈發(fā)了解，已經(jīng)發(fā)現(xiàn)并鑒定出天然免疫反應(yīng)的關(guān)鍵調(diào)控因子和信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)因子，然而某些重要調(diào)控因子的結(jié)構(gòu)和功能機(jī)制依然不清楚，且這些調(diào)控因子的生理和病理作用尚有待于研究。郭德銀教授課題組利用CRISPR/Cas9第二代文庫在免疫細(xì)胞中進(jìn)行了全基因組水平的大規(guī)模無偏差篩選，發(fā)現(xiàn)了一系列參與天然免疫反應(yīng)調(diào)控的新型基因。進(jìn)一步的驗(yàn)證過程中發(fā)現(xiàn)CCDC50蛋白在RNA病毒感染下表達(dá)量顯著增加且其表達(dá)模式和RLR的表達(dá)模式一致，提示著CCDC50可能參與調(diào)控RLR介導(dǎo)的信號(hào)通路活性。為了進(jìn)一步驗(yàn)證該觀察結(jié)果，該課題組構(gòu)建了CCDC50條件缺失的小鼠模型，攻毒實(shí)驗(yàn)結(jié)果證明缺失CCDC50后，病毒感染條件下，I型干擾素表達(dá)上調(diào)，其下游的ISGs表達(dá)水平也隨之升高，小鼠清除病毒能力增強(qiáng)，肺部組織損傷和炎性浸潤(rùn)減少，且小鼠存活率增加，從而證明CCDC50在機(jī)體水平具有生理學(xué)功能。       進(jìn)一步的機(jī)制探究中，該課題組發(fā)現(xiàn)CCDC50特異性識(shí)別K63泛素化修飾的RLR，并促進(jìn)激活的RLR的自噬途徑依賴的降解，此機(jī)制不同于以往了解較多的K48泛素化依賴的降解調(diào)控。該過程的發(fā)生并不依賴于常見的自噬受體p62， 因p62缺失后，CCDC50依然可以促進(jìn)RLR的降解，但CCDC50可與p62協(xié)同作用。劉迎芳教授團(tuán)隊(duì)解析了CCDC50分子LIR結(jié)構(gòu)域和LC3復(fù)合體的晶體結(jié)構(gòu)，結(jié)構(gòu)分析證明CCDC50中存在一段非典型的LIR基序，該基序可以結(jié)合位于LC3的LDS結(jié)合位點(diǎn)，將K63泛素化修飾的RLR拉進(jìn)自噬小體。有趣的是，緊鄰LIR基序，CCDC50有一段MIU基序，該基序可稱為反向UIM基序，體外生化實(shí)驗(yàn)證實(shí)CCDC50-MIU可以結(jié)合在LC3的UDS位點(diǎn)，進(jìn)而證明CCDC50是一種新型自噬貨物受體，可以以兩段不同的疏水基序結(jié)合在LC3的不同位點(diǎn)。這類自噬貨物受體是首次在生物體內(nèi)被發(fā)現(xiàn)

本發(fā)明涉及抗病毒藥物齊多夫定的離子色譜分離分析方法，特別涉及抗病毒藥物齊多夫定的等度分離積分脈沖安培檢測(cè)分析檢測(cè)方法。包括以下步驟：實(shí)際樣品處理、基線測(cè)繪、進(jìn)樣和離子交換、洗脫、電化學(xué)檢測(cè)分析。本發(fā)明對(duì)抗病毒藥物齊多夫定能進(jìn)行良好的分離分析，保留時(shí)間、峰高、峰面積的相對(duì)標(biāo)準(zhǔn)偏差均小于2.0％，分析時(shí)，將試樣直接注入離子色譜分離柱分離，從色譜分離柱輸出的齊多夫定溶液通過電化學(xué)檢測(cè)池經(jīng)過電化學(xué)檢測(cè)器就能獲得靈敏度高的譜圖，使工藝流程大為簡(jiǎn)化；本方法還可用于血液樣品中的抗病毒藥物齊多夫定含量的檢測(cè)。

我校研究所成功研制一種新型多功能廣譜材料。該材料可有效抑制包括新冠病毒在內(nèi)的多種病毒，是一種集病毒消殺、滅菌、除霾于一身的光動(dòng)力響應(yīng)智能高分子材料。此次設(shè)計(jì)開發(fā)的具有光化學(xué)治療功能的共軛聚合物，是利用高分子材料敏化空氣中的氧氣產(chǎn)生能夠殺傷病毒物質(zhì)的性質(zhì)，實(shí)現(xiàn)對(duì)病毒、細(xì)菌的殺傷的。”我校生物物理研究所邢成芬教授說，“這種通過光化學(xué)方法殺傷病菌的方法，可以從分子水平上避免病毒、細(xì)菌產(chǎn)生抗藥性。”此外，該材料還能利用高分子材料與PM2.5表面微生物、揮發(fā)性有機(jī)化合物和重金屬的強(qiáng)烈結(jié)合作用，實(shí)現(xiàn)對(duì)PM2.5

本發(fā)明公開了一種用于增強(qiáng)畜禽免疫功能和抗病毒能力的藥物提取物、制劑和制備方法，藥物提取物包括以下重量份數(shù)的原料藥材：黃芪300?900份、板藍(lán)根100?300份、防風(fēng)100?300份、炒白術(shù)100?300份、黃芩100?400份和紫錐菊100?500份；以及公開了制劑和制備方法。本發(fā)明采用提取、在線高速離心、減壓濃縮、噴霧干燥技術(shù)，技術(shù)能達(dá)到省時(shí)省力，高效低耗，有效成分得以充分保留；并且科學(xué)的藥材

一、品種簡(jiǎn)介 由組合 “ 5108/Riband// 溫麥  6  號(hào) /3/4* 周  13”  采用系譜法經(jīng)過連續(xù)  6 年的北京 - 河北高邑間穿梭育種定向選擇育成， 2012 年通過河南省新品種審定。

用農(nóng)桿菌雙 T-DNA 載體介導(dǎo)的共轉(zhuǎn)化技術(shù)，將 AP1 基因或(和)BT 基因與潮霉素抗性選擇標(biāo)記基因共轉(zhuǎn)化入優(yōu)良的水稻品種中，通過自交分離，在共轉(zhuǎn)化水稻植株的自交后代中篩選獲得了無潮霉素抗性選擇標(biāo)記基因的轉(zhuǎn)基因水稻新品系。抗蟲鑒定結(jié)果表明，轉(zhuǎn) BT 基因水稻植株對(duì)螟蟲的抗性與未轉(zhuǎn)化對(duì)照相比有明顯提高。

研發(fā)階段/n華恩1號(hào)由華中農(nóng)業(yè)大學(xué)、湖北恩施南方馬鈴薯研究中心合作選育，利用晚疫病水平抗性材料393075.54和391679.12進(jìn)行有性雜交，經(jīng)抗性、產(chǎn)量、品質(zhì)嚴(yán)格選擇育成。該品種株高80cm左右，株型半擴(kuò)散，莖葉綠色，淺紫色花。從出苗至成熟85天左右。結(jié)薯集中，薯形扁橢圓，薯塊表皮光滑，芽眼淺。大中薯率80%左右。食用品質(zhì)優(yōu)良。塊莖淀粉含量17.0%，還原糖含量＜0.1%（鮮重）且抗低溫糖化，Vc含量11.85mg/100g鮮薯，適于油炸薯片和馬鈴薯全粉加工。抗晚疫病且抗性穩(wěn)定，感普通花葉病毒

2020年1月15日，復(fù)旦大學(xué)姜世勃等人在Journal of Medical Virology 在線發(fā)表題為“Recent advances in the detection of respiratory virus infection in humans”的綜述研究，該綜述總結(jié)了用于檢測(cè)常見呼吸道病毒【例如流感病毒，人呼吸道合胞病毒（RSV），冠狀病毒，人腺病毒（hAdV）和人鼻病毒（hRV）】的當(dāng)前可用和新穎的診斷方法。